Хроническая сердечная недостаточность

ID:

156_2

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

I50.0, I50.1, I50.9

Возрастная категория:

Взрослые

Год утверждения:

2024

Пересмотр не позднее:

2026

Дата размещения КР:

07.10.2024

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Общероссийская общественная организация «Российское кардиологическое общество», Автономная некоммерческая организация "Национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда", Общероссийская общественная организация "Общество специалистов по сердечной недостаточности", Общероссийская общественная организация "Российское научное медицинское общество терапевтов"

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АРА – антагонисты рецепторов ангиотензина II/ (син. ангиотензина II антагонисты)

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

ВПС – врожденный порок сердца

ВСС – внезапная сердечная смерть

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖА –желудочковая аритмия

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭС – желудочковая экстрасистолия

иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента (син. ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) ингибиторы, ингибиторы АПФ)

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор^***

ИМ – инфаркт миокарда

иНГЛТ-2 – ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2-го типа

КТИ – кардио-торакальный индекс

КШ – коронарное шунтирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения

ЛП – левое предсердие

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МНО – международное нормализованное отношение

МПК – механическая поддержка кровообращения

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОА – огибающая артерия

ОДСН – острая декомпенсация сердечной недостаточности

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОКС – острый коронарный синдром

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

ОР – относительный риск

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПЖ – правый желудочек

ПНА – передняя нисходящая артерия

ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография

РААС - ренин - ангиотензин - альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧА – радиочастотная аблация

САД – систолическое артериальное давление

САС – симпатоадреналовая система

СД – сахарный диабет

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор

СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭО – тромбоэмболические осложнения

УЛП – увеличение левого предсердия

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХБП – хроническая болезнь почек

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХСНпФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ

ХСНнФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ

ХСНсФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ЦВД – центральное венозное давление

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭхоКГ - эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

β-АБ - бета-адреноблокаторы

HbA1С – гликированный гемоглобин

NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца

Термины и определения

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это клинический синдром, характеризующийся настоящими или предшествующими симптомами (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаками (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки) вследствие нарушения структуры и/или функции сердца, приводящего к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке и/или увеличению уровней натрийуретических пептидов.

Предстадия сердечной недостаточности – состояние, для которого характерно отсутствие симптомов и признаков ХСН в настоящем и прошлом, но имеются признаки структурного и/или функционального поражения сердца и/или повышения уровня мозгового натрийуретического пептида.

Риск развития ХСН – это наличие заболеваний и состояний с высоким риском развития ХСН.

Острая СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило, быстрой госпитализации пациента.

Острая декомпенсация СН – состояние, для которого характерно быстрое выраженное усугубление симптомов/признаков ХСН.

Систолическая ХСН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

Диастолическая ХСН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН со сниженной фракцией выброса ЛЖ (ХСНнФВ) - ХСН с ФВ ЛЖ ≤ 40%.

ХСН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (ХСНунФВ) – ХСН с ФВ ЛЖ = 41-49%.

ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (ХСНсФВ) – ХСН с ФВ ЛЖ ≥ 50%.

Термин «хроническая недостаточность кровообращения» был введен А.Л. Мясниковым, и является, по сути, синонимом термина «хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для замены термина ХСН.

1. Краткая информация

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Существует большое количество причин развития ХСН (табл. 1).

В Российской Федерации (РФ) основными причинами ХСН являются артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Их комбинация встречается у половины пациентов.

ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаев, часто сочетаясь с сахарным диабетом (СД) и АГ. Из других причин систолической ХСН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию, лучевую терапию левой половины грудной клетки, «идиопатическую» дилатационную кардиомиопатию.

К другим причинам ХСН относятся различные пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%).

Примерно половина пациентов с СН имеют сохраненную ФВ ЛЖ, и её распространённость по отношению к ХСНнФВ продолжает увеличиваться на 1% в год. Пациенты с СН и ФВ ЛЖ от 41% до 49% относятся к категории больных с ХСНунФВ. Ретроспективный анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) у пациетов с ХСНнФВ и ХСНсФВ, которые включали пациентов с ФВ ЛЖ в диапазоне от 40% до 50%, показал, что эти пациенты имеют хороший ответ на терапию, применяемую для пациентов с ФВ ЛЖ ≤40%.

Эпидемиология и этиология ХСНсФВ отличаются от систолической ХСН. Пациенты с ХСНсФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением.

К более редким причинам ХСНсФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие состояния, ограничивающие расслабление мышцы сердца.

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ изменения, происходящие в кардиомиоцитах и внеклеточном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда (ИМ) или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушению контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя в начале заболевания симптомы СН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два патофизиологических механизма. Во-первых, это - новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный ИМ). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствие явных повторных повреждений миокарда. 

Таблица 1. Причины хронической сердечной недостаточности 

Во-вторых - системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У пациентов происходит повышение активности прессорных систем: симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое значение имеет активация РААС и симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции. Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы - кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда. Клинически все эти изменения связаны с развитием и прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни, снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН, требующей госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий. Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда коррелирует с ФВ ЛЖ. Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв пациентов с ХСНнФВ также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий (ФП), блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) может привести к острой декомпенсации ХСН (ОДСН).

Наиболее частой причиной развития ХСНунФВ является ИБС (50-60% случаев). Так же, как и при ХСНнФВ, большую долю среди пациенетов с ХСНунФВ составляют мужчины. ФП и внесердечные коморбидные состояния (ожирение, СД, курение, токсические воздействия и др.) у пациентов с ХСНунФВ встречаются с меньшей вероятностью, чем при ХСНсФВ.

Большинство пациентов с ХСНсФВ – это люди пожилого возраста, имеющие множество внесердечных сопутствующих заболеваний: ожирение, АГ, СД типа 2, хроническую болезнь почек (ХБП), хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ), анемию.

Считается, что все эти сопутствующие заболевания вместе с пожилым возрастом индуцируют и поддерживают в организме хронический низкоинтенсивный, вялотекущий провоспалительный статус, в результате чего провоспалительные цитокины запускают системную дисфункцию эндотелия, в том числе и в коронарном микроциркуляторном русле, что чревато развитием и прогрессировавшем диастолической дисфункции. К специфическим причинам ХСНсФВ относят амилоидоз, гемохроматоз, рестриктивные кардиопатии и заболевания, сопровождающиеся изолированным поражением ПЖ.

Патофизиология ХСНсФВ изучена в меньшей степени, что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью его диагностики.

При ХСНсФВ основными патофизиологическими изменениями являются нарушения расслабления и податливости ЛЖ, где ключевую роль играет эндотелиальная дисфункция коронарного микроциркуляторного русла, наступающая в результате хронического воспаления.

Как правило, в основе такой ХСНсФВ лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ является активным процессом, зависящим от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний.

Механические свойства миокарда, которые характеризуются эластичностью, податливостью и жесткостью, влияют на наполнение ЛЖ в фазы диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию давления наполнения ЛЖ. Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и рестрикция. Выраженность клинических проявлений ХСНсФВ и прогноз пациентов в первую очередь определяются тяжестью диастолической дисфункции.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

По данным российских эпидемиологических исследований распространенность ХСН в РФ увеличилась с 6,1 до 8,2% в течение 20-летнего наблюдения.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет. Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV функционального класса (ФК) составляет 6%, а среди пациентов с клинически выраженной ХСН – 12%. По данным исследования ЭПОХА-ХСН прогноз пациентов неблагоприятен: при ХСН I–II ФК медиана времени дожития составляет 8,4 (95% доверительный интервал (ДИ): 7,8–9,1) года, а при ХСН III–IV ФК – 3,8 (95% ДИ: 3,4–4,2) года.

ХСНcФВ – это не менее тяжелое заболевание, чем ХСНнФВ: так, согласно обсервационным исследованиям, пятилетняя выживаемость при этой форме ХСН составляет 50%, а риск повторных госпитализаций превышает 50% за первые 6 месяцев после выписки из стационара.

Прогноз пациентов ХСНсФВ зависит от причины заболевания и выраженности диастолической дисфункции.

Для нашей страны СНсФВ имеет большую медикосоциальную значимость, чем в странах западного мира: согласно последнему регистру по обращаемости в поликлиники 78% пациентов с ХСН имеют сохраненную ФВ ЛЖ.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния

I50.0 - Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

1.5 Классификация заболевания или состояния

По фракции выброса ЛЖ (табл. 2):

• ХСН со сниженной ФВ (40% и менее) (ХСНнФВ)

• ХСН с умеренно сниженной ФВ (от 41% до 49%) (ХСНунФВ)

• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (ХСНсФВ) 

Таблица 2. Характеристики хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого желудочка. 

Примечание.

^а - симптомы могут отсутствовать на ранних стадиях СН или у пациентов, получающих диуретическую терапию.

^б – при диагностике ХСНунФВ наличие признаков структурного поражения сердца (например, увеличение размера левого предсердия (ЛП), гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) или эхокардиографические признаки нарушения наполнения ЛЖ) делает диагноз более вероятным.

^в – концентрическая ГЛЖ (индекс массы ЛЖ ≥95 г/м² у женщин и ≥115 г/м² у мужчин; индекс относительной толщины стенок ЛЖ >0,42); расширение ЛП (индекс его объёма >34 мл/м² при синусовом ритме и >40 мл/м² при ФП); допплеровское соотношение Е/е" в покое >9; уровень N-концевого пропептида натрийуретического гормона (В-типа) (NT-proBNP)/ мозгового натрийуретического пептида (BNP) >125/35 пг/мл при синусовом ритме или >365/105 пг/мл при ФП; систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) >35 мм рт.ст. или скорость трикуспидальной регургитации >2,8 м/с. Точность диагностики ХСНсФВ будет тем выше, чем больше этих признаков присутствует у пациента. 

На фоне терапии у части пациентов с ХСН ФВ ЛЖ может увеличиваться. Согласно мнению экспертов, к группе пациентов ХСН с улучшенной ФВ ЛЖ относятся пациенты, которые соответствуют трем следующим критериям: 1) имеют в анамнезе сведения о снижении ФВ ЛЖ ≤40%; 2) имеют абсолютное улучшение ФВ ЛЖ ≥10% по сравнению с исходным значением; 3) значение ФВ ЛЖ при повторном измерении ≥40%.

По стадиям ХСН - классификация экспертов Российского кардиологического общества 2023 г.:

Предстадия сердечной недостаточности: отсутствие симптомов и признаков ХСН в настоящем и прошлом. Наличие признаков структурного и/или функционального поражения сердца и/или повышения уровня мозгового натрийуретического пептида.

Стадия 1. Проявляющаяся клинически сердечная недостаточность: наличие симптомов и признаков ХСН в настоящем или прошлом, вызванных нарушением структуры и/или функции сердца.

Стадия 2. Далеко зашедшая, клинически тяжелая сердечная недостаточность: тяжелые симптомы и признаки ХСН, повторные госпитализации по поводу ХСН, несмотря на попытки оптимизировать терапию ХСН или непереносимость терапии ХСН.

Комментарии: Особое значение имеет не только лечение пациентов с уже сформировавшейся ХСН, но и ее первичная профилактика, т.е. предотвращение или отдаление появления первых симптомов ХСН. Необходимо обращать особое внимание на начальные этапы сердечно-сосудистого континуума, те заболевания и состояния, при которых риск развития ХСН особенно высокий: АГ, ожирение, ИБС, ФП, кардиомиопатии, СД, ХБП, ХОБЛ, противоопухолевая терапия. Выделение группы пациентов, у которых риск развития ХСН рассматривается как высокий или очень высокий, является критически важным для реализации профилактических стратегий, снижающих сердечно-сосудистые риски, включая риск развития ХСН, информирования пациентов о прогнозе и повышения мотивации к соблюдению рекомендаций. Стратегии первичной профилактики ХСН у пациентов с высоким риском ее развития представлены в разделе 5, стратегии профилактики симптомов ХСН у пациентов с предстадией ХСН – в разделе 3.1.2.2.

Пороговые значения нарушений структуры и функции сердца, позволяющие при отсутствии симптомов и/или признаков ХСН диагностировать предстадию ХСН, представлены в разделах 2.4.2.1 и 2.4.2.2 (табл. 4).

Cтадии развития и прогрессирования ХСН с дополнительными разъяснениями представлены в приложении А3-1. 

По функциональному классу:

• I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

• II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

• III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

• IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. 

Примеры формулировки диагноза:

1. Основной: Гипертоническая болезнь, II стадия. Риск 3 (высокий). Дислипидемия. Гипертрофия ЛЖ. Диастолическая дисфункция. Предстадия сердечной недостаточности.

2. Основной: ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК. Систолическая дисфункция ЛЖ. Предстадия сердечной недостаточности.

3. Основной: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (перенесенный инфаркт миокарда в 2019 году).

Осложнения: ХСНунФВ 1 стадия. 2 ФК. Легочная гипертензия 1 ФК ВОЗ.

4. Основной: Генетически обусловленная семейная дилатационная кардиомиопатия.

Осложнения: ХСНнФВ 2 стадия. 4 ФК. Двусторонний гидроторакс, асцит, анасарка.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

Клиническая картина при СН включает типичные симптомы (одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, повышенная утомляемость, отеки лодыжек) и признаки (повышенное давление в яремной вене, гепатоюгулярный рефлюкс, «ритм галопа», смещение верхушечного толчка влево), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца.

Тем не менее, диагностика ХСН, особенно на ранних стадиях, может вызывать определенные трудности в связи с тем, что эти симптомы и признаки неспецифичны и могут быть вызваны помимо ХСН целым рядом причин.

Согласно результатам метаанализа Mant J. et al. одышка является единственным симптомом с высокой чувствительностью (89%), но она имеет низкую специфичность (51%). Клинические признаки с относительно высокой специфичностью - это ортопноэ (89%), периферические отеки (72%), повышенное давление в яремных венах (70%), кардиомегалия (85%), сердечные шумы (99%) и гепатомегалия (97%), однако чувствительность этих признаков низкая и варьирует от 11% (сердечные шумы) до 53% (отеки).

Самыми частыми поводами пациентов с СН для обращения к врачу являются жалобы на одышку и периферические отеки.

Одышка – самый распространенный симптом ХСН, но при этом наблюдается и при многих других заболеваниях.

Ее особенно трудно интерпретировать и дифференцировать в пожилом возрасте, у пациентов с ожирением и болезнями легких.

Причиной одышки при ХСН является застойное полнокровие в легких, что приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Одышка на начальных стадиях СН связана с физической нагрузкой (выраженность одышки нарастает при физической нагрузке). По мере прогрессирования переносимость физических нагрузок ухудшается: одышка возникает при меньшем уровне физической нагрузки, появляется повышенная утомляемость, снижается толерантность к физической нагрузке, в дальнейшем развивается ортопное.

Отеки могут быть как сердечные, так и несердечные (патология почек, хроническая венозная недостаточность, острый венозный тромбоз, лимфостаз и другие причины).

Первая задача при обращении пациента с отеками – подтвердить или исключить их сердечное происхождение. Решить эту задачу помогают: клинические особенности отеков при ХСН, выявление системной венозной гипертензии и наличие признаков органического заболевания сердца. При ХСН отеки симметричны и локализуются в наиболее низко расположенной части тела (нижние конечности, при нарастании ХСН - отеки мошонки, живота, поясницы).

Признаками венозной гипертензии являются повышение центрального венозного давления в яремных венах, гепатоюгулярный рефлюкс, отеки, гепатомегалия. Набухание и пульсация шейных вен – это характерный и наиболее специфичный признак повышения центрального венозного давления. Однако расширение шейных вен возможно и при несердечных причинах- опухоли, рубцы, тромбоз вены, заболевания органов дыхания и другие. Гепатомегалия является классическим признаком недостаточности ПЖ (застойное увеличение печени).

Поэтому у всех пациентов необходимо проведение пальпации печени. При венозном полнокровии вследствие недостаточности ПЖ имеется выраженное набухание яремных вен во время пальпации печени (положительный симптом Плеша - гепатоюгулярный рефлюкс). Также у пациента с ХСН могут быть менее типичные симптомы и менее специфичные признаки, которые представлены в таблице 3.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

• При опросе пациента рекомендуется обратить внимание на наличие жалоб на утомляемость, одышку, отеки ног и сердцебиение.

EOK IC (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Данные жалобы должны быть основанием для предположения врача о наличии СН у пациента. Однако все ранее указанные «классические» жалобы могут быть обусловлены и не заболеваниями сердца.

• При сборе анамнеза рекомендуется оценить наличие у пациента патологии сердца, приводящей к его функциональным или структурным изменениям.

ЕОК IC (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Длительный анамнез АГ, перенесенный ранее ИМ или воспалительное заболевание миокарда значительно повышают вероятность наличия СН у пациента с вышеуказанными жалобами. Напротив, отсутствие сведений об имеющихся у пациента заболеваниях сердца, минимизирует шанс наличия СН у пациента.

2.2 Физикальное обследование

• Физикальное обследование пациента рекомендуется проводить с целью выявления симптомов и клинических признаков, обусловленных задержкой натрия и воды.

ЕОК IC (УУР А, УДД 1)

Наиболее распространенные симптомы и признаки, выявляемые при физикальном обследовании, представлены в таблице 3. Следует отметить, что вышеперечисленные симптомы и клинически признаки могут встречаться и при других заболеваниях/состояниях. 

Таблица 3. Характерные клинические признаки и симптомы хронической сердечной недостаточности.

ᵃ Этот симптом выраженной СН соответствует одышке при наклоне вперед

Для определения выраженности клинической симптоматики у пациентов с ХСН используется шкала оценки клинического состояния (Приложение Г1).

2.3 Лабораторные исследования

• Всем пациентам с предполагаемым диагнозом ХСН рекомендуется исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) или N-концевого пропептида натрийуретического гормона (В-типа) (NT-proBNP) в крови.

ЕОК IB (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Натрийуретические пептиды - биологические маркеры ХСН, показатели которых также используются для контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических пептидов у нелеченых пациентов практически позволяет исключить поражение сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным. При постепенном (не остром) дебюте симптомов заболевания, значения NT-proBNP и BNP ниже 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют об отсутствии ХСН.

• Всем пациентам для исключения сопутствующей патологии и определения тактики лечения ХСН рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови (исследование уровня эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов в крови, оценка гематокрита).

ЕОК IC (УУР B, УДД 3)

• Всем пациентам с ХСН рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови (исследование уровня эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов в крови, оценка гематокрита) в динамике в стационаре и/или амбулаторно.

ЕОК IC (УУР B, УДД 3)

• Всем пациентам с ХСН для определения тактики лечения рекомендуется исследование уровня ферритина в крови и исследование насыщения трансферрина железом.

ЕОК IC (УУР А, УДД 2)

• Всем пациентам с ХСН рекомендуется проведение исследования уровня ферритина в крови и исследования насыщения трансферрина железом в динамике в стационаре и/или амбулаторно

ЕОК IC (УУР А, УДД 2)

• Всем пациентам для исключения сопутствующей патологии и определения тактики лечения ХСН рекомендуется проведение биохимического анализа крови: исследование уровня натрия и калия в крови, уровня креатинина в крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (расчетный показатель), уровня общего белка и альбумина в крови, уровня глюкозы в крови, уровня триглицеридов в крови, уровня холестерина в крови и уровня липопротеидов в крови, определение активности щелочной фосфатазы в крови, активности гамма-глютамилтрансферазы в крови, активности аспартатаминотрансферазы в крови и активности аланинаминотрансферазы в крови.

ЕОК IC (УУР А, УДД 3)

• Всем пациентам с ХСН рекомендуется проведение биохимического анализа крови в динамике в стационаре и/или амбулаторно: исследование уровня натрия и калия в крови, уровня креатинина в крови и СКФ (расчетный показатель), уровня общего белка и альбумина в крови, уровня глюкозы в крови, уровня триглицеридов в крови, уровня холестерина в крови и уровня липопротеидов в крови, определение активности щелочной фосфатазы в крови, активности гамма-глютамилтрансферазы в крови, активности аспартатаминотрансферазы в крови и активности аланинаминотрансферазы в крови.

ЕОК IC (УУР А, УДД 3)

• Всем пациентам с ХСН и СД рекомендуется исследование уровня гликированного гемоглобина в крови.

ЕОК IC (УУР В, УДД 3)

• Всем пациентам для исключения сопутствующей патологии и определения тактики лечения ХСН рекомендуется исследование уровня тиреотропного гормона в крови.

ЕОК IC (УУР С, УДД 45)

• Всем пациентам для исключения сопутствующей патологии и определения тактики лечения ХСН рекомендуется проведение общего (клинического) анализа мочи.

ЕОК IC (УУР С, УДД 2)

2.4 Инструментальные исследования

2.4.1. Электрокардиография

• Всем пациентам c ХСН рекомендуется выполнение 12-канальной электрокардиографии (регистрация электрокардиограммы) (ЭКГ) с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности комплекса QRS, наличия нарушений атрриовентрикулярной и желудочковой проводимости (БЛНПГ, блокады правой ножки пучка Гиса), рубцового поражения миокарда, гипертрофии миокарда). Диагноз ХСН маловероятен при наличии абсолютно нормальной ЭКГ.

ЕОК IC (УУР A, УДД 2) 

2.4.2. Эхокардиография

• Всем пациентам с подозрением на СН рекомендуется эхокардиография (ЭхоКГ) для оценки структуры и функции сердца с целью подтверждения диагноза и установления фенотипа СН.

ЕОК IC (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с уже установленным диагнозом СН для оценки состояния клапанного аппарата сердца, функции ПЖ и давления в лёгочной артерии рекомендуется ЭхоКГ с целью выявления лиц с клапанными нарушениями, подходящими для хирургической/инвазивной коррекции.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

• Пациентам при планировании и проведении вмешательств/лечения с потенциальным кардиотоксическим действием рекомендуется ЭхоКГ для оценки структуры и функции сердца.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

• Пациентам с ХСН рекомендуется повторное проведение ЭхоКГ для оценки структуры и функции сердца в следующих клинических ситуациях:

— при ухудшении симптомов СН или после серьёзного сердечно-сосудистого осложнения;

— пациентам с СН, находившимся на приёме препаратов с доказанной эффективностью в максимально переносимых дозах перед принятием решения о применении имплантируемых устройств;

— пациентам, в лечении которых используют вмешательства с потенциальным кардиотоксическим действием.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарии. Прочие визуализирующие методы исследования показаны лишь в тех случаях, когда:

• неясен диагноз (например, при неудовлетворительном качестве изображений при трансторакальной ЭхоКГ);

• имеется подозрение на редкое заболевание сердца или на внесердечную причину имеющихся у пациента симптомов и клинических признаков;

• требуется более детальная оценка причины СН (например, перфузионная сцинтиграфия или ангиография при подозрении на ИБС или биопсия миокарда при некоторых инфильтративных кардиомиопатиях). 

2.4.2.1. Оценка систолической функции левого желудочка

• У пациентов с ХСН рекомендуется использовать ультразвуковой метод дисков (метод Симпсона) с определением объёмов ЛЖ в четырехкамерной и двухкамерной позициях для расчета ФВ ЛЖ.

ЕОК IC (УУР В, УДД 2)

Комментарии. Пациентам, у которых решается вопрос о сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ), имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) или продолжении вмешательств/лечения с потенциальным кардиотоксическим действием, а при ЭхоКГ были получены пограничные значения ФВ ЛЖ, рекомендовано применение более точных методов оценки сократимости ЛЖ (трехмерной ЭхоКГ, использование контрастных веществ при ЭхоКГ, магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца) с целью более точной оценки сократимости ЛЖ.

• Пациентам, у которых качество ЭхоКГ оказалось неудовлетворительным (визуализация <80% эндокарда ЛЖ), рекомендуется проведение ЭхоКГ с использованием контрастных веществ, что позволяет лучше рассмотреть эндокард и точнее оценить объёмы ЛЖ.

ЕОК IC (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с высоким риском развития ХСН, особенно при использовании вмешательств с потенциальным кардиотоксическим действием, а также при подозрении на ХСНсФВ рекомендована оценка показателя деформации миокарда - продольного систолического сжатия ЛЖ (global longitudinal strain, GLS) с целью выявления ранних (субклинических) изменений сократимости ЛЖ.

ЕОК IC (УУР В, УДД 1)

Комментарии. Показатель продольного систолического сжатия миокарда ЛЖ (global longitudinal strain, GLS) отражает усреднённую степень систолического укорочения ЛЖ по длинной оси. GLS характеризуется большей чувствительностью и воспроизводимостью при оценке систолической функции ЛЖ по сравнению с ФВ.

GLS <16% свидетельствует о снижении систолической функции ЛЖ, а значения GLS от -16 до -18% рассматривают как пограничные.

Снижение GLS обнаруживается у 50-60% пациентов с ХСНсФВ несмотря на сохранённую ФВ ЛЖ.

Подобное несоответствие между GLS и ФВ ЛЖ у пациентов с ХСНсФВ объясняется тем, что ФВ преимущественно отражает циркулярное укорочение желудочка (его утолщение), тогда как GLS отражает продольное укорочение желудочка. Кроме того, при концентрической ГЛЖ, столь характерной для ХСНсФВ, объём желудочка обычно уменьшен, из-за чего даже незначтельный ударный объем может быть сопряжён с нормальной/сверхнормальной ФВ. В этой связи при оценке истинной сократимости ЛЖ у пациентов с ХСНсФВ лучше ориентироваться на GLS, нежели на ФВ.

Методы вычисления ФВ ЛЖ по Тейнхользу или Хинонесу, а также вычисление фракции укорочения основаны на измерении линейных размеров и могут давать неточные результаты, прежде всего у пациентов с нарушением локальной сократимости ЛЖ, и в настоящее время не рекомендуются для клинического использования. К прочим показателям систолической функции ЛЖ относятся скорость систолического движения основания ЛЖ, измеренная с помощью тканевого допплеровского исследования, амплитуда смещения атриовентрикулярной плоскости, индекс нарушения локальной сократимости ЛЖ, однако их редко используют в клинической практике.

Признаки систолической дисфункции (ФВ ЛЖ <50% и/или GLS <16%) при отсутствии симптомов/признаков ХСН позволяют диагностировать предстадию ХСН. 

2.4.2.2. Оценка диастолической функции левого желудочка

Считается, что в основе большинства случаев ХСНсФВ лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, и ее тщательная оценка является залогом правильной диагностики этой формы СН. Ни один из ультразвуковых показателей не обладает настолько высокой точностью, чтобы на основании лишь его значения можно было судить о состоянии диастолической функции; всегда следует учитывать результаты всех исследований, включая данные допплеровского, двухмерного, а при возможности, и трехмерного режимов.

• Всем пациентам с подозрением на ХСН рекомендуется ЭхоКГ с оценкой диастолической функции с целью определения тяжести структурно-функциональных нарушений, оценки прогноза и выбора тактики лечения.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарии. При оценке состояния диастолической функции ЛЖ в первую очередь следует ориентироваться на отношение скоростей наполнения ЛЖ в раннюю диастолу и в систолу предсердий (Е/А). Если отношение Е/А ≤0,8, а скорость E ≤50 см/сек, то давление наполнения ЛЖ нормальное и пациент имеет незначительную диастолическую дисфункцию (I степени, или замедленное расслабление). Если отношение Е/А >2, то давление наполнения ЛЖ значительно повышено, и пациент имеет тяжёлую диастолическую дисфункцию (III-ей степени, или рестрикцию). Во всех остальных случаях ориентируются на три других критерия повышенного давления наполнения ЛЖ: 1) (Е 2) индексированный объем ЛП (>34 мл/м²); 3) максимальную скорость трикуспидальной регургитации >2,8 м/с (отражающую степень повышения давления в лёгочной артерии; рис. П2). Если имеются, по меньшей мере, два критерия, то это означает, что у пациента умеренная диастолическая дисфункция (II-ой степени, или псевдонормализация). При не более чем одном критерии пациента следует отнести к диастолической дисфункции I-ой степени. Следует помнить, что отношение E/A ≥2 может наблюдаться у здоровых молодых людей (однако показатель e′ у них будет в пределах нормы (Приложение Б2, рис. П2). 

Таблица 4. Структурные и функциональные нарушения, ассоциирующиеся с диастолической дисфункцией/повышенным давлением наполнения ЛЖ 

¹ -

Наличие хотя бы одного из критериев, перечисленных в таблице 4 при отсутствии симптомов и/или признаков ХСН, позволяет диагностировать предстадию ХСН.

Для оценки вероятности ХСНсФВ могут быть использованы диагностические шкалы HFA–PEFF или Н2FPEF (приложение Г3). 

2.4.3. Прицельная рентгенография органов грудной клетки

• Выполнение прицельной рентгенографии органов грудной клетки пациентам с ХСН рекомендуется для выявления альтернативных заболеваний легких, нарушений легочной гемодинамики; кардиомегалии.

ЕОК IC (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки требуют сопоставления с клинической картиной и данными ЭКГ. У пациентов с впервые появившимися симптомами ХСН рентгенологическое исследование грудной клетки может применяться для выявления других причин симптомов ХСН (опухоли легких, интерстициальные болезни легких), выявления кардиомегалии (кардиоторакальный индекс >50%); у пациентов с установленной ХСН – для выявления нарушений легочной гемодинамики (венозная, артериальная легочная гипертензия), выпота в плевральных синусах, отека легких. 

2.4.4. Коронарография

• Коронарография рекомендуется пациентам с ХСН и стенокардией напряжения, не поддающейся лекарственной терапии, наличием симптомных желудочковых аритмий (ЖА) или после остановки сердца с целью установления диагноза ИБС и оценки ее тяжести.

ЕОК IB (УУР А, УДД 2)

• Коронарография может быть рекомендована пациентам с ХСН и наличием от промежуточной до высокой предтестовой вероятности ИБС и/или наличием ишемии миокарда по данным стресс-тестов у пациентов, которые считаются подходящими кандидатами для коронарной реваскуляризации для решения вопроса о возможной реваскуляризации миокарда.

ЕОК IIbB (УУР А, УДД 2) 

2.4.5. Радионуклидная диагностика

• Проведение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда рекомендуется пациентам с ХСН и ИБС для оценки ишемии и определения жизнеспособности миокарда.

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 2)

• Выполнение сцинтиграфии миокарда с Пирфотех 99mTc (V09BA03 Технеций 99m-пирофосфат) рекомендуется пациентам с ХСНсФВ для идентификации транстиретинового амилоидоза сердца.

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 2) 

2.4.6. Эхокардиография чреспищеводная

• Пациентам с ХСН и ФП, которым планируется восстановление синусового ритма, рекомендуется проведение ЭхоКГ чреспищеводной для исключения тромбоза ушка ЛП.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментрии: Для рутинной диагностики СН чреспищеводную ЭхоКГ не используют; обычно к ней прибегают у пациентов со сложными приобретёнными пороками сердца (особенно с патологией митрального клапана и нарушением функции протезов клапанов), при подозрении на расслоение аорты, инфекционный эндокардит и у некоторых категорий пациентов с врождёнными пороками сердца. 

2.4.7. Эхокардиография с физической/фармакологической нагрузкой

• Пациентам с ХСНнФВ и ИБС рекомендуется ЭхоКГ с фармакологической нагрузкой добутамином** с целью диагностики жизнеспособного миокарда при решении вопроса о его реваскуляризации.

ЕОК IC (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с ХСН с подозрением на тяжёлый аортальный стеноз, у которых из-за систолической дисфункции ЛЖ регистрируется низкий трансклапанный градиент давления, рекомендуется проведение ЭхоКГ с фармакологической нагрузкой.

ЕОК IC (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с симптомной ХСНсФВ и незначительной диастолической дисфункцией ЛЖ или при противоречивых результатах её оценки в покое рекомендуется проведение диастолической трансторакальной стресс-ЭхоКГ с дозированной физической нагрузкой (или диастолического стресс-теста, ДСТ) для оценки изменения давления наполнения при нагрузке, что позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз ХСНсФВ.

ЕОК IC (УУР В, УДД 1)

Комментарии. При проведении ДСТ в качестве физической нагрузки обычно используют велоэргометрию в положении лежа; для оценки динамики давления наполнения при нагрузке используют соотношение Е/e′ и скорость трикуспидальной регургитации (показатели, достаточно точно отражающие динамику давления наполнения). Если во время ДСТ допплеровское отношение Е/e′ становится выше 14 (в сочетании с или без повышения скорости трикуспидальной регургитации >3,4 м/с), то это соответствует повышению давления наполнения ЛЖ и указывает на наличие у пациента ХСНсФВ.

Диагноз ХСНсФВ не может быть выставлен лишь на основании изолированного повышения скорости трикуспидальной регургитации (то есть без должного повышения отношения Е/e′), поскольку значимый изолированный рост давления в лёгочной артерии может быть связан со скрытой артериальной лёгочной гипертензией.

У пациентов с нормальной ФВ, у которых давление наполнения ЛЖ повышено уже в покое (то есть имеющих диастолическую дисфункцию II-III степени) диагноз ХСНсФВ не вызывает сомнений, однако у таких пациентов стресс-тест может быть выполнен для выявления стресс-индуцированной ишемии миокарда и оценки переносимости нагрузки. 

2.4.8. Компьютерно-томографическая коронарография

• Выполнение компьютерно-томографической коронарографии рекомендуется пациентам с ХСН с низкой или промежуточной вероятностью ИБС для выявления стенозирующего поражения коронарных артерий.

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 2)

Комментарии. Компьютерно-томографическая коронарография наиболее информативный неинвазивный метод оценки проходимости коронарных артерий, отличается высоким пространственным разрешением и высокой скоростью исследования. Метод обладает высокой отрицательной прогностической значимостью, что позволяет исключать диагноз ИБС у пациентов с низким и/или промежуточным риском болезни. 

2.4.9. Магнитно-резонансная томография сердца и магистральных сосудов

Метод МРТ сердца и магистральных сосудов включает в себя различные методики, которые позволяют при одном исследовании даже без введения контрастных препаратов получить детальную информацию о морфологии сердца, внутрисердечной гемодинамике, функции желудочков, скорости и объеме кровотока по крупным сосудам, структуре миокарда. Значительно расширяет возможность метода использование контрастных препаратов. Изображения, полученные сразу после введения контрастного препарата, позволяют оценить первое прохождение препарата через миокард и выявить дефекты перфузии, а также зоны микрососудистой обструкции. На постконтрастных изображениях выявляются участки некроза и/или фиброза, такие изображения позволяют выявить даже небольшие участки накопления контрастного препарата, что делает возможным изучение не только ЛЖ, но и правого, а также изучение миокарда предсердий. Наличие и выраженность фиброзных изменений не только помогает в установлении правильного диагноза, но и определяет прогноз пациентов с некоторыми кардиомиопатиями.

Существуют абсолютные противопоказания к МРТ (МР-несовместимые кардиостимуляторы, ИКД, ресинхронизирующие устройства, металлические устройства на сосудах головного мозга, наличие металла в глазницах), а также ряд относительных противопоказаний (клаустрофобия, некоторые металлические импланты, гипертермия, невозможность сохранять неподвижность во время исследования). Следует помнить, что внутрисосудистые (в том числе интракоронарные) стенты, большая часть искусственных клапанов, некоторые виды искусственных водителей ритма не являются противопоказанием к выполнению МРТ. Гадолиний-содержащие контрастные препараты в большинстве случаев хорошо переносятся пациентами, однако их применение у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (с СКФ <30 мл/мин/м²) возможно только в случае серьезной клинической необходимости. Последние исследования говорят о необходимости ограниченного применения контрастных препаратов с линейным строением молекулы (только как препаратов второй линии) в связи с информацией о возможности депонирования молекул гадолиния в веществе головного мозга. При снижении почечной функции использовать контрастные препараты с линейным строением молекулы запрещено.

• Выполнение МРТ сердца и магистральных сосудов рекомендуется пациентам, у которых неинформативна ЭхоКГ, для оценки анатомии и функции сердца, систолической и диастолической дисфункции, ФВ ЛЖ.

ЕОК IB (УУР В, УДД 2)

Комментарии. МРТ сердца - золотой стандарт в оценке размеров и объема камер сердца, массы миокарда, сократительной функции. МРТ сердца – точный метод оценки правых отделов сердца, размеров и ФВ ПЖ. МРТ информативна в оценке морфологии и функции сердца у пациентов с кардиомиопатиями (особенно апикальной гипертрофической кардиомиопатией и губчатой кардиомиопатией), сложными врожденными пороками сердца. МРТ - неинвазивная альтернатива ЭхоКГ.

• Рекомендуется выполнение МРТ сердца с контрастированием пациентам с кардиомегалией и неустановленной причиной СН для дифференциального диагноза между ишемической и неишемической причинами заболевания.

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 2)

• Рекомендуется выполнение МРТ сердца с контрастированием пациентам с ХСНсФВ и гипертрофией миокарда ЛЖ для выявления амилоидоза, других инфильтративных заболеваний сердца (болезнь Фабри, гемохроматоз).

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 1)

Комментарии. МРТ сердца с контрастированием позволяет оценить структуру миокарда по распределению контрастного препарата на основе гадолиния в миокарде. Накопление контрастного препарата происходит в участках миокарда кардиомиоцитами, мембрана которых повреждена. Изображения, полученные сразу после введения контрастного препарата, позволяют оценить первое прохождение препарата через миокард и выявить дефекты перфузии, а также зоны микрососудистой обструкции. На отсроченных изображениях (сделанных через 10-20 минут после введения) выявляются участки некроза и/или фиброза. Такие изображения позволяют выявить даже небольшие участки накопления контрастного препарата (пространственное разрешение до 1 г), что делает возможным изучение не только ЛЖ, но и правого, а также изучение миокарда предсердий. Причина нарушения целостности клеточных мембран определяется по локализации и пространственным характеристикам очагов накопления: трансмуральное и субэндокардиальное контрастирование в зонах, соответствующих бассейнам коронарных артерий, типично для ишемического повреждения, субэпикардиальное, интрамуральное, мелкоочаговое – для неишемического. Выполнение таких специальных программ как Т2-картирование и Т1-картирование (как с контрастным усилением, так и без него), позволяют получить информацию о диффузных изменениях миокарда (накопление амилоида, гликогена, железа, диффузный фиброз), что невозможно сделать с помощью других неинвазивных методов визуализации. Наличие и выраженность фиброзных изменений не только помогает в установлении правильного диагноза, но и определяет прогноз пациентов с некоторыми кардиомиопатиями. Кроме того, контрастная МРТ позволяет не только выявить фиброзные изменения миокарда у пациентов СН ишемической и неишемической этиологии, но и оценить их количественно: определить выраженностью рубцовых изменений, их гетерогенность. Оба показателя влияют на достижение клинической эффективности имплантируемого устройства. Локализация рубца должна учитываться при имплантации электрода, так как установка электрода в зону рубца снижает возможный эффект СРТ. Дальнейшее исследование клинической эффективности использования контрастной МРТ перед имплантацией ресинхронизирующих устройств, возможно, позволит рекомендовать МРТ сердца с контрастированием пациентам с ухудшением симптомов СН, несмотря на проводимое адекватное лечение, перед решением вопроса об имплантации ресинхронизирующего устройства..