Ожирение у детей

ID:

229_3

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

E66.0, E66.1, E66.2, E66.8, E66.9, E67.8

Возрастная категория:

Дети

Год утверждения:

2024

Пересмотр не позднее:

2026

Дата размещения КР:

23.07.2024

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Российская ассоциация эндокринологов, Общество бариатрических хирургов

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

АД – артериальное давление

АГ – артериальная гипертензия

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АлАТ – аланинаминотрансфераза

АсАТ – аспартатаминотрансфераза

БПШ – билиопанкреатическое шунтирование

ВГ – вертикальная гастропластика

ГШ – гастрошунитрование

ДАД – диастолическое артериальное давление

ИМТ – индекс массы тела

ИР –инсулинорезистентность

ИРИ – иммунореактивный инсулин

ИДР – индекс дыхательных расстройств

ИФР-1 – инсулиноподобный фактор роста -1

КТ – компьютерная томография

ЛГ – лютеинизирующий гормон

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП –липопротеиды низкой плотности

МРТ – магнитно-резонансная томография

НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени

ЖКБ – желчно-каменная болезнь

НПР – нервно-психическое развитие

ОГТТ – глюкозотолерантный тест

ПТГ – паратиреоидный гормон

ПОМК – проопиомеланокортин

ПРЖ – продольная резекция желудка

САД – систолическое артериальное давление

СББ – синдром Барде-Бидля

СОАС – синдром обструктивого апноэ сна

СТГ – соматотропный гормон

СССГ- глобулин, связывающий половые стероиды

СД – сахарный диабет

СПВ – синдром Прадера-Вилли

ТТГ – тиреотропный гормон

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

SDS – коэффициент стандартного отклонения (standard deviation score)

Т3 - трийодтиронин

СТ4 – свободный тироксин

СД2 – сахарный диабет 2 типа

Термины и определения

Простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) ожирение - ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности.

Гипоталамическое ожирение - ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом.

Ятрогенное ожирение – ожирение, связанное с длительным приемом лекарственных препаратов (глюкокорткоиды, антидепрессанты и др.)

Синдромальное ожирение – ожирение, развивающееся при хромосомных и других генетических синдромах (Прадера-Вилли, хрупкой Х-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, псевдогипопаратиреозе и др.)

Моногенное ожирение – ожирение, развивающееся вследствие мутации в гене (лептин, рецептор лептина, рецептор меланокортинов 3 и 4 типа, проопиомеланокортин, проконвертаза 1 типа, рецептор нейротрофического фактора -  тропомиозин-связанная киназа В).

Инсулинорезистентность - нарушение действия инсулина и реакции на него инсулинчувствительных тканей на пре-, пост- и рецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией.

Индекс массы тела – индекс, который рассчитывается как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста человека, выраженному в метрах и позволяет косвенно судить о количестве жировой ткани в организме.

Физическая активность – любая работа, совершаемая скелетными мышцами и приводящая к затрате энергии сверх уровня, характерного для состояния покоя.

Физическая активность умеренной интенсивности – физическая активность, сопровождающаяся учащением пульса, ощущением тепла и небольшой одышкой.

Физическая активность высокой интенсивности – физическая активность, сопровождающаяся усилением потоотделения и резким учащением дыхания

Основной обмен — расход энергии на поддержание жизни в теле (т.е. дыхания, кровообращения и др). Определяется количеством калорий, который организм тратит в покое без физической нагрузки.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Ожирение – это гетерогенная группа наследственных и приобретенных заболеваний, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме

1.2. Этиология и патогенез

Ожирение относится к многофакторным заболеваниям, возникающим в результате определенного взаимодействия генетических и негенетических причин. Роль “наследственности“ в развитии ожирения доказывается разной частотой встречаемости данного заболевания в различных этнических группах и более высокой конкордантностью в развитии патологии у однояйцовых близнецов.

Самый частый вид ожирения, связанный с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности - конституционально-экзогенное (простое, идиопатическое) ожирение.

Наиболее масштабное на сегодняшний день исследование по изучению генетического влияния на величину ИМТ (Genetic Investigation of Anthropometric Traits-GIANT), основанное на геномном анализе ассоциаций, выявило 97 хромосомных участков, связанных с развитием ожирения. Суммарно аллели данных сегментов хромосом объясняют от 2,5 до 20% общей вариабельности ИМТ. Кроме того, сравнительный анализ результатов исследования отдельно для детей и взрослых показал обширное перекрытие аллелей риска для избыточной массы тела и ожирения во всех группах, так что на сегодняшний день нет молекулярно-генетического объяснения раннего и позднего дебюта ожирения. Таким образом, простое ожирение является полигенным заболеванием. Однако при этом, по современным представлениям, вклад каждого из генов в предрасположенность к ожирению относительно невелик.

Перспективными выглядят современные исследования особенностей количественного и качественного развития самой жировой ткани ¾ как бурой, так и белой, гормонов и секретируемых ею активных веществ.

С учетом особенностей развития современного общества среди основных факторов риска развития избыточной массы тела и ожирения можно выделить несбалансированное питание, дефицит физической активности, отсутствие режима питания и отдыха, эмоциональные нагрузки, влияние образования и семейных традиций, изменения микробиоценоза кишечника, социальные влияния (агрессивная реклама нездорового питания). Таким образом, несмотря на то, что конституционально-экзогенное ожирение является заболеванием с наследственной предрасположенностью, вероятность его развития и степень проявления во многом зависят от образа жизни и характера питания.

Генетическая составляющая является определяющей для моногенных и некоторых синдромальных форм ожирения. Значительно реже ожирение в детском и подростковом возрасте связано с применением лекарственных препаратов (например, глюкокортикостероидов, антидепрессантов, нейролептиков (антипсихотиков), противоэпилептических препаратов) или наличием заболеваний (опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа, инсультом, гиперкортицизмом, гипотиреозом и др. нейроэндокринными заболеваниями, хромосомными нарушениями).

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

Распространенность детского ожирения в мире стремительно увеличивается в течение последних 40 лет, приобретая эпидемический тренд. Так, распространенность ожирения у девочек в период с 1975 по 2016 г. увеличилась с 0,7 до 5,6%; у мальчиков – с 0,9 до 7,8%, а общее число детей с ожирением в мире к 2016 г. достигло 124 млн..

Одной из самых негативных тенденций можно назвать увеличение числа избыточной массы тела у детей младшего возраста. По оценке ВОЗ, существующие тренды могут обусловить наличие ожирения у 70 млн детей до 5 лет к 2025 году.

По результатам национального популяционного исследования, включившего более 5 тыс. детей в возрасте 5,10 и 15 лет, распространенность избыточной массы тела среди детей составила 19,9%, ожирения – 5,7%. Максимально высокая распространенность избыточной массы тела (28,9%) и ожирения (9,6%) отмечена среди мальчиков 10-летнего возраста; минимальная – в подгруппе девочек 15-летнего возраста (11,5 и 2,2% соответственно).

По данным мета-анализа (65 исследований), включившего более 350 тысяч детей и подростков продемонстрировано, что частота ожирения и избыточной массы тела в РФ составляет 25,3%. Также авторы демонстрируют, что за последние 15 лет число детей с избыточной массой тела и ожирением в РФ имеет тенденцию к увеличению, причем рост обусловлен преимущественно увеличением доли детей раннего и дошкольного возраста.

В 2007 году Европейское региональное бюро ВОЗ разработало инициативу по эпиднадзору за детским ожирением (Childhood Obesity Surveillance Initiative – COSI), целью которой является определение причин развития избыточной массы тела, а также разработка и внедрение норм питания и физической активности у детей школьного возраста. Исследование 2017-2018 гг, проведенное в г. Москве в рамках данной инициативы, включившее 2166 детей 7-летнего возраста, выявило наличие избыточной массы тела у 27% мальчиков и 22% девочек, а ожирение ― у 10% и 6% детей соответственно.

Принимая во внимание возраст обследуемых, можно утверждать, что общемировые тренды наблюдаются и в нашей стране ― от проблемы ожирения как чаще подросткового состояния мы пришли к проблеме избыточной массу тела у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

1.4 Кодирование по МКБ

E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов

E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств

E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождающаяся альвеолярной гиповентиляцией

E66.8 Другие формы ожирения

E66.9 Ожирение неуточненное

E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания

Примеры:

(Е66.0) Конституционально-экзогенное ожирение III степени. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.

(Е89.3) Краниофарингиома, состояние после удаления. Гипоталамическое морбидное ожирение. Гипопитуитаризм.

(Е66.8) Моногенное ожирение, обусловленное дефицитом проопиомеланокортина II степени. Вторичная надпочечниковая недостаточность.

(Е67.8) Синдром Прадера-Вилли: ожирение III степени, задержка психомоторного развития. Состояние после орхидопексии (05.2013). Дислипидемия.

1.5 Классификация заболевания или состояния

Классификация ожирения у детей (В.А Петеркова, О.В. Васюкова, 2014):

1. По этиологии:

   простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности;

   гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом;

   ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др.);

   ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом кортикостероидов, антидепрессантов и других препаратов);

   моногенное ожирение — вследствие мутаций генов лептина, рецептора лептина, рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типа, проопиомеланокортина, проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-связанной киназы B, см. табл.2);

   синдромальное ожирение (при хромосомных нарушениях, заболеваниях вследствие геномного импринтинга, других генетических синдромах  — Прадера—Вилли, хрупкой X-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, при псевдогипопаратиреозе и др.; см. табл.3).

2. По наличию осложнений и коморбидных состояний:

   нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, нарушение гликемии натощак, инсулинорезистентность, сахарный диабет),

   неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз и стеатогепатит как наиболее часто встречающиеся у детей состояния),

   дислипидемия,

   артериальная гипертензия,

   задержка полового развития,

   ускоренное половое развитие,

   синдром гиперандрогении,

   синдром апноэ-гипопноэ,

   нарушения опорно-двигательной системы (болезнь Блаунта, остеоартрит, спондилолистез и др),

   желчнокаменная болезнь

3. По степени ожирения:

   SDS ИМТ 2.0 – 2.5 ¾ I степень

   SDS ИМТ 2.6 – 3.0 ¾ II степень

   SDS ИМТ 3.1 – 3.9 ¾ III степень

   SDS ИМТ ≥ 4.0 ¾ морбидное

1.6 Классификация

Клиническая картина определяется этиопатогенетической формой ожирения. Самая многочисленная группа, на долю которой приходится до 98-99% всех случаев ожирения - простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) ожирение. Дебют заболевания чаще всего в возрасте после 5 лет, или в периоде полового созревания. Как правило, ожирение прогрессирует постепенно, на фоне хороших (часто ускоренных) темпов роста. Наличие стрий, фолликулярного кератоза, полифагии, черного акантоза, артериальной гипертензии и др. не всегда коррелирует со степенью ожирения. Характерно наличие избыточной массы тела и ожирения у родственников (родители, бабушки, дедушки).

Гипоталамическое ожирение в большинстве случаев отличается быстропрогрессирующим характером, развивается после оперативного вмешательства (лучевой терапии), реже ¾ предшествует периоду постановки диагноза. В случае краниофарингиомы для большинства пациентов характерно замедление темпов роста; для глиом - симптомы преждевременного полового развития; неврологические жалобы (головные боли, нарушение зрения) зависят от локализации и прогрессии опухоли. У детей с гипоталамическим ожирением часто отмечаются нарушения ритма сна и бодрствования, и поведенческие нарушения.

Следует особо отметить, что встречающийся в русскоязычной литературе и практике “гипоталамический синдром пубертатного периода” является не гипоталамическим ожирением, а простым конституционально-экзогенным ожирением с коморбидными состояниями.

При моногенных формах ожирение дебютирует в первые месяцы и годы жизни, для большинства синдромальных форм характерна задержка психомоторного развития.

• Скрининг на наличие моногенных и синдромальных форм ожирения рекомендуется детям с ранним (до 5 лет жизни) ожирением на фоне выраженной полифагии, особенно при наличии выраженного ожирения в семейном анамнезе.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Синдромальные формы ожирения характеризуются ранним дебютом ожирения и его быстрым прогрессированием. Для большинства синдромальных форм характерна задержка нервно-психического развития от умеренной до тяжелой степени выраженности, наличие дисморфических признаков и органоспецифических аномалий развития. К настоящему времени изучено не менее 30 синдромов, ассоциированных с ожирением (наиболее известные приведены в табл. 1).  Причинами синдромального ожирения могут быть мутации как одного (с. Альстрема, с. Коэна), так и нескольких генов (с. Барде-Бидля), хромосомные перестройки и/или патология импринтинга (с. Прадера-Вилли, наследственная остеодистрофия Олбрайта-Брайцева). 

Синдром Прадера-Вилли (СПВ) является самой частой синдромальной формой ожирения и встречается у 1 из 10-30 тыс. новорожденных. Развитие СПВ обусловлено нарушением экспрессии генов отцовской аллели 15-й хромосомы (микроделеция, материнская дисомия, мутации центра импринтинга, хромосомные транслокации). Диагноз можно заподозрить еще пренатально по наличию сниженной двигательной активности плода, а неонатальная гипотония с отсутствием сосательного рефлекса, является настолько значимым клиническим признаком синдрома, что позволяет установить диагноз еще в роддоме, особенно в сочетании с  характерными фенотипические стигмами (долихоцефалия, акромикрия, тонкие губы с опущенными вниз углами, миндалевидные глаза, страбизм) и признаками гипогонадизма (гипоплазия наружных половых органов, крипторхизм) у новорожденных. В неонатальном периоде из-за трудностей с кормлением дети с СПВ могут отставать в весе, тогда как с 2-х лет жизни отмечается второй характерный для синдрома период, сопровождающийся избыточным набором веса, повышенной заинтересованностью в пище, гиперфагией, приводящей к морбидному ожирению. Задержка психомоторного развития отмечается практически у всех детей с СПВ. Гипоталамическая дисфункция лежит в основе многих проявлений синдрома (гиперфагия, температурная, болевая дисрегуляция, эндокринопатии, включая дефицит гормона роста, гипогонадизм, гипотиреоз, надпочечниковую недостаточность центрального генеза). ДНК-метилирование при помощи метил-специфической полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высоко специфичным методом исследования, позволяющим подтвердить или исключить диагноз СПВ.

Синдром Барде–Бидля (СББ) – аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся ожирением, пигментным ретинитом, полидактилией, умственной отсталостью, гипогонадизмом и почечной патологией (аномалии развития почек, почечная недостаточность). Частота встречаемости данной патологии составляет 1:160 000. По крайней мере 25 различных генов участвуют в развитии СББ, а также в развитии и функционировании цилий (первичных ресничек), которые в основном являются сенсорными органеллами и принимают участие в работе сигнальных путей, включая регуляцию пищевого поведения. СББ считается цилиопатией, а механизмы развития ожирения при СББ до сих пор изучаются.

Псевдогипопаратиреоз 1 А типа характеризуется сочетанием резистентности к паратгормону и специфическим фенотипом, названным наследственной остеодистрофией Олбрайта (НОО). НОО объединяет в себе специфические (брахидактилия, подкожные кальцинаты) и неспецифические проявления (ожирение, низкорослость, лунообразное лицо, умственная отсталость). Псевдогипопаратиреоз 1а типа развивается в результате нарушений пострецепторной передачи сигнала от рецептора к клетке и наиболее частой причиной являются инактивирующие мутации гена GNAS, приводящие к снижению экспрессии и функции стимулирующей α-субъединицы G белка (Gas). Заболевание характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Ген GNAS импринтирован тканеспецифично и Gas образуется в ряде тканей (соматотрофах, гонадах, щитовидной железе, проксимальных почечных канальцах) только с материнского аллеля. В большинстве тканей Gas экспрессируется биаллельно, но даже 50% активности белка может быть недостаточно в некоторых тканях, поэтому развивается фенотип НОО. В силу этих особенностей экспрессии GNAS, если мутация унаследована от матери, то развивается как НОО, так и резистентность к паратгормону (ПТГ), также может отмечаться резистентность к ТТГ, гонадотропным гормонам и соматолиберину. При инактивирующей мутации GNAS отцовской аллели экспрессия Gα с материнской аллели сохранена, поэтому, как правило, развиваются только специфические фенотипические признаки остеодистрофии Олбрайта (см. табл. 1).

В исследовании Edson Mendes de Oliveira et al., где было проведено секвенирование экзома 2548 детям с тяжелым ожирением, где было выявлено 22 ребёнка с генетическими вариантами в гене GNAS. У 16 детей было изучено влияние мутаций GNAS на передачу сигналов с помощью рецептора меланокортина 4 типа (MC4R), который связан с Gas и имеет решающее значение для регуляции аппетита и веса. Gas запускает один из двух путей проведения сигнала от меланокортиновых рецепторов MC2R и MC4R, обеспечивая в первом случае эффекты АКТГ, а во втором способствуя регуляции основного обмена. Регуляция энергетического гомеостаза осуществляется через меланокортиновые рецепторы 4-го типа (MC4R). Все это объясняет механизм развития ожирения при псевдогипопаратиреозе, которое опосредовано резистентностью данных рецепторов.

Таблица 1

Синдромальные формы ожирения

Моногенные формы ожирения встречаются крайне редко, отличаются ранним дебютом (с первых месяцев жизни – до 1 года), полифагией. Для большинства пациентов характерно нормальное нервно-психическое развитие (см. табл. 2). Моногенные формы ожирения развиваются из-за мутации одного из генов, кодирующих белки лептин-меланокортиновой системы. Эта система является ключевой в регуляции пищевого поведения и энергетического обмена, активируется лептином (LEP), который секретируется адипоцитами, но свое действие оказывает через лептиновый рецептор (LEPR) аркуатных ядер гипоталамуса, приводя к активации проопиомеланокортина (ПОМК). Под воздействием фермента конвертазы прогормона 1 (КП1) из ПОМК образуются адренокортикотропный гормон (АКТГ) и α-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ), который в свою очередь активирует рецептор МС4R в паравентрикулярных ядрах, что приводит к сигнализации о насыщении. Фермент КП 1 расщепляет прогормоны в парах основных аминокислот, оставляя С-терминальные основные остатки, которые удаляет карбоксипептидаза Е (КПЕ). Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и его рецептор (TrkB) также участвуют в регуляции сигнального пути MC4R, а ген SIM 1 (single-minded homolog 1) кодирует транскрипционный фактор, участвующий в развитии супраоптичексих и паравентрикулярных ядер.

Таблица 2

Моногенные формы ожирения

Дефицит лептина

Врожденный дефицит лептина — редкий синдром, характеризующийся морбидным ожирением с первых месяцев жизни на фоне выраженной гиперфагии и низким, неопределяемым уровнем лептина. Для этих пациентов характерен гипогонадотропный гипогонадизм, дефицит гормона роста, гипотиреоз центрального генеза, также дети с дефицитом лептина часто болеют респираторными инфекционными заболеваниями из-за гипофункции Т-клеток.

Дефицит рецептора лептина

Характеризуется схожей с дефицитом лептина клинической картиной, однако отличительным лабораторным признаком этого синдрома является повышенное содержание лептина в сыворотке крови.

Дефицит ПОМК

Сочетание быстропрогрессирующего морбидного ожирения, повышенного аппетита и надпочечниковой недостаточности с неопределяемыми в сыворотке крови уровнями кортизола и АКТГ характерны для дефицита проопиомеланокортина. Дефицит ПОМК приводит к гиперфагии и раннему развитию ожирения из-за потери передачи сигнала меланокортина на рецептор меланокортина-4 (MC4R). В постнатальном периоде жизни у новорожденного развивается надпочечниковая недостаточность (вторичная, из-за дефицита АКТГ, поскольку ПОМК — его предшественник) с характерной гипогликемией, длительной желтухой, предрасположенностью к тяжелым инфекциям. Из- за отсутствия воздействия меланоцитостимулирующего гормона (МСТ) на рецепторы меланокортина-1 у большинства таких детей бледная кожа и рыжие волосы.

Дефицит конвертазы прогормона 1 (КП 1)

Мутации в этом ферменте при­водят к нарушению расщепления множества прогормонов, таких как, прогонадотропин-рилизинг-гормон, проинсулин, протиротропин-рилизинг-гормон, ПОМК, способствуя развитию СТГ-дефицита, вторичного гипокортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Неспособность расщеплять ПОМК — вероятный механизм развития ожирения у таких пациен­тов. Интестинальная дисфункция и постпрандиальная гипогликемия объясняются нарушением созревания гастрина, глюкагона, глюкагоно-подобного пептида-1 и инсулина (повышено содержание проинсулина) при дефиците КП 1. 

Дефицит нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и его рецептора (TrkB) 

Развитие и дифференцировка нейронов центральной и перифериче­ской нервной системы зависит от нейротрофических факторов (нейротрофинов), которые секретируются тканями-мишенями. Сигналинг нейротрофинов осуществляется через специфическую активацию рецепторов тирозинкиназы В. Гетерозиготная мутация в гене NTRK2, кодирующего тирозинкиназу В (TrkB) была выявлена у 8-летнего мальчика с выраженной задержкой развития (снижение краткосрочной памяти, стереотипное поведение), нарушением болевой чувствительности и тяжелым ожирением.

Мутация в гене SIM1

De novo транслокация между 1-й и 6-й хромосомами была обнаружена у девочки, имевшей массу тела 47 кг в возрасте 5,5 лет. Мутация приводит к разрыву в SIM1 гене, человеческом гомологе Drosophila Single-minded (Sim) гена, регулирующего нейрогенез. SIM1 ген кодирует транскрипционный фактор, вовлеченный в формирование паравентрикулярного и супраоптического ядер. Делеция области 6q16.2-6q16.3 выявлена у пациентов с ожирением и наличием фенотипа СПВ.

Дефицит MC4R

Мутации гена MC4R — самая частая моногенная причина ожирения. Пациенты с дефицитом MC4R характеризуются повышенным аппетитом, ожирением в сочетании с высокими темпами роста. Наряду с избытком жировой массы при мутациях гена MC4R характерно увеличение количества тощей массы и минеральной плотности костей, поэтому такие люди часто кажутся «ширококостными». У больных с дефицитом MC4R отмечаются более высокие концентрации инсулина натощак по сравнению с детьми аналогичного возраста, пола и ИМТ. Гомозиготные мутации встречаются намного реже гетерозиготных, и отличаются более выраженной клинической симптоматикой. У взрослых пациентов отмечается менее выраженная гиперфагия, гиперинсулинемия, чем у детей с аналогичной мутацией.

Нейроэндокринные заболевания являются редкими причинами ожирения в детском возрасте и отличаются характерными клиническими признаками. Так, для гиперкортицизма характерно снижение темпов роста наряду с прогрессирующим ожирением, тогда как появления сухости кожных покровов, непереносимости холода, быстрой утомляемости может свидетельствовать о наличии гипотиреоза.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза выявляют вес при рождении, возраст дебюта ожирения, психомоторное развитие, наследственный анамнез по ожирению (включая рост и вес родителей), сахарному диабету 2 типа и сердечно-сосудистым заболеваниям, динамику роста и веса, наличие неврологических жалоб (головные боли, нарушение зрения), храпа (≥ 3 ночей в неделю), остановок дыхания во сне. 

2.2 Физикальное обследование

• Всем детям с ожирением и избыточной массой тела для определения наличия и степени ожирения рекомендуется проводить измерения роста, SDS роста, веса с расчетом SDS ИМТ, окружности талии, оценивать характер распределения подкожной жировой клетчатки..  

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Всем детям с ожирением и избыточной массой тела для выявления артериальной гипертензии рекомендуется проводить измерение артериального давления на периферических артериях (АД) и оценивать его с учетом пола, возраста и роста:

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Для диагностики наличия артериальной гипертензии, выявленной при обычном измерении, рекомендуется проведение суточного мониторирования АД.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

Измерение и последующая оценка артериального давления (АД) проводится согласно “Клиническим рекомендациям по артериальной гипертензии у детей” МЗ РФ и рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков, разработанными экспертами ассоциаций детских кардиологов России и Российского медицинского общества по артериальной гипертонии.

У детей и подростков выделяют: нормальное АД, высокое нормальное АД и артериальную гипертензию 1 и 2 степени. Оценка уровней АД проводится с использованием перцентильных таблиц, учитывающих пол, возраст и рост пациентов

Нормальное АД – систолическое (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД), уровень которого ≥10-го и <90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД – САД и/или ДАД, уровень которого ≥90-го и <95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ≥120/80 мм. рт.ст. (даже если это значение <90-го процентиля).

Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Если уровни САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ устанавливается по более высокому значению одного из этих показателей.

У детей и подростков выделяют 2 степени АГ:

1 степень – средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений равные или превышающие значения 95-го процентиля, установленные для данной возрастной группы, при условии, что они превышают 99-й процентиль не более чем на 5 мм рт.ст.

2 степень (тяжелая) – средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, превышающие значения 99-го процентиля более чем на 5 мм рт.ст., установленные для данной возрастной группы.

• Всем детям с ожирением и избыточной массой тела для скрининга ассоциированных с ожирением заболеваний рекомендуется определять наличие и характер стрий, фолликулярного кератоза, acanthosis nigricans, андрогензависимой дермопатии (у девочек – гирсутим, акне, жирная себорея):

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Всем детям с ожирением и избыточной массой тела для объективной оценки состояния ребенка рекомендуется оценивать стадию полового развития по шкале Таннера (Приложение Г3):

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Всем детям с ожирением и избыточной массой тела для выявления генетических синдромов, ассоциированных с ожирением, рекомендуется выявлять характерные специфические фенотипические особенности (см. табл. 2):

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

2.3 Лабораторная диагностика

• Всем пациентам с ожирением с целью скрининга осложнений рекомендовано выполнение анализа крови биохимического общетерапевтического для выявления нарушений липидного обмена, с определением активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в крови в сочетании с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости (печени).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5). Комментарии:

Для диагностики дислипидемии у всех определяют уровень общего холестерина, уровни холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов в крови. Установлены критерии оптимальных, повышенных, высоких и низких значений липидов и липопротеидов у детей и подростков (см. табл. 3)

Диагноз дислипидемии устанавливается при наличии 2-х и более “высоких” и/или “низких” показателей:

• Холестерин ³ 5,2 ммоль/л

• Триглицериды >1,3 (для детей до 10 лет); ³ 1,7 (для детей старше 10 лет) ммоль/л

• ЛПВП ≤ 0,9 (мальчики) и  ≤ 1,03 (девочки) ммоль/л

• ЛПНП ³ 3,0 ммоль/л

Таблица 3

Классификация уровней липидов и липопротеидов   сыворотки крови у детей и подростков

Исследование активности АлАТ и АсАТ в сочетании с ультразвуковым исследованием печени рекомендуется всем пациентам с ожирением для скрининга неалкогольной жировой болезни печени. Жировой гепатоз имеют 25-45% подростков с ожирением; с длительностью ожирения может прогрессировать и поражение печени: стеатогепатит, фиброз, цирроз.  Так, в США неалкогольная жировая болезнь печени является наиболее частой причиной развития цирроза у подростков и самой частой причиной для трансплантации печени у взрослых.  

Активность АлАТ, превышающая верхнюю границу нормы, установленной для данной лаборатории, у детей с признаками НАЖБП по УЗИ при отсутствии других причин синдрома цитолиза (вирусные, метаболические поражения печени и др.) расценивается как проявление стеатогепатита. В сомнительных случаях достоверная диагностика неалкогольного стеатогепатита возможна только после морфологического исследования ткани печени.

• Всем пациентам с ожирением старше 10 лет для выявления нарушений углеводного обмена рекомендовано проведение глюкозотолерантного теста (ОГТТ) с определением глюкозы натощак и через 120 минут.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

Условия проведения теста: утром натощак, на фоне 8-14 часового голодания, пациент выпивает глюкозу из расчета 1,75 г сухого вещества на 1 кг веса, но не более 75 г, разведенную в 250 мл воды. В течение трех дней до проведения пробы пациенту рекомендуется прием пищи с содержанием углеводов не менее 250—300 г/сутки и обычная физическая активность.

 Оценка ОГТТ теста (проводится по уровню глюкозы плазмы крови):

• Нормогликемия – это уровень глюкозы натощак менее 6,1 ммоль/л и уровень глюкозы через 2 часа стандартного ПГТТ менее 7,8 ммоль/л.

• Нарушение гликемии натощак: уровень глюкозы натощак составляет 6,1 – 6,9 ммоль/л;

• Нарушение толерантности к глюкозе: уровень глюкозы через 2 часа ОГТТ соответствует 7,8 – 11,1 ммоль/л.

Диагноз СД у детей выставляется если

1. Уровень глюкозы натощак ³ 7,0 ммоль/л; состояние натощак определяется как отсутствие потребления калорий в течение, по крайней мере, 8 ч.^a или

2. Уровень гликемии через 2 часа стандартного ОГТТ ³11,1 ммоль/л, или

3. Имеются классические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимое снижение веса) в сочетании со случайным определением гликемии крови ³ 11,1 ммоль/л.  “Случайным” считается измерение уровня глюкозы в любое время дня без взаимосвязи со временем приема пищи, или

4. Гликированный гемоглобин (HbA1c) > 6,5% ^b. Исследование рекомендуется проводить в сертифицированной лаборатории (с использованием метода, одобренного Национальной программой стандартизации гликогемоглобина (National Glycohemoglobin Stadardization Program) и стандартизированного в соответствии с исследованием по контролю за диабетом и его осложнениями (DCCT - Diabetes Control and Complications Trial).

a - При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД, поставленный на основании этих критериев, необходимо подтверждать повторными тестами.

b - Уровень менее 6,5% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы.

Не целесообразно исследование уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров для диагностики нарушений углеводного обмена, так как глюкометры не обладают достаточной точностью для убедительной постановки диагноза и могут привести к ошибкам при диагностике.

При клинически манифестном СД проводить ОГТТ не рекомендуется, нарушения углеводного обмена можно диагностировать с помощью показателей гликемии натощак, постпрандиально или в течение дня, исследованием уровня гликированного гемоглобина.

Проведение ОГТТ детям с ожирением, не достигших 10 лет, показано при наличии у ребенка дополнительных факторов риска: клинических признаков инсулинорезистентности (акантоз), гестационного диабета у матери, СД у родственников 1-й и 2-й линии родства, при подозрении на врожденные синдромы, связанные с ранним развитием СД и др. и в каждом случае решается индивидуально.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, лица с нарушением гликемии натощак и нарушением толерантности к глюкозе составляют группу риска по развитию сахарного диабета 2 типа, а данные нарушения углеводного обмена расцениваются как “предиабет”.

2.4 Инструментальная диагностика

• Для скрининга НАЖБП и желчнокаменной болезни у детей и подростков с ожирением рекомендовано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости (комплексного).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

Инструментальные методы исследования являются ведущими в установлении диагноза НАЖБП и желчнокаменной болезни. Ультразвуковое исследование помогает выявить стеатоз печени и наличие калькулезного холецистита с достаточно высокой точностью.  Диагностическими ультразвуковыми признаками жирового гепатоза являются гепатомегалия, неоднородность паренхимы и ослабление ультразвукового сигнала в дистальных отделах печени, обеднение сосудистого рисунка.

«Золотым стандартом» диагностики НАЖБП является чрескожная биопсия печени под контролем ультразвукового исследования. Однако ее широкое использование, особенно в педиатрической практике ограничено ввиду инвазивности методики.

• Проведение ночной полисомнографии рекомендуется детям и подросткам с ожирением при клинических признаках синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС): повышенная сонливость в дневное время, храп во время сна, остановки дыхания во время сна.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3).

• В качестве альтернативного метода диагностики СОАС у детей и подростков с ожирением рекомендуется проведение кардиореспираторного (респираторного) мониторирования.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии:

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется нарушением дыхания во время сна в виде длительной частичной обструкции верхних дыхательных путей и (или) полной интермиттирующей обструкции (обструктивное апноэ), что вызывает нарушение нормальной легочной вентиляции во сне и снижает качество сна. Избыточное отложение жировой ткани в области глотки, шеи, грудной клетки, брюшной полости, инфильтрация диафрагмы жировой тканью, повышенная миорелаксация во сне, гипертрофия миндалин и аденоидов приводят к развитию синдрома обструктивного апноэ сна. Ожирение является независимым фактором риска СОАС. Частота СОАС у детей с избыточной массой тела и ожирением достигает 38% по сравнению с 3% в общей популяции. СОАС средней и тяжелой степени ассоциирован с повышенным риском сердечно сосудистых заболеваний, метаболических, когнитивных и эмоционально-поведенческих нарушений у детей.

Ночная полисомнография является «золотым стандартом» диагностики обструктивного апноэ во сне и включает анализ структуры сна и индекса дыхательных расстройств (ИДР; индекс апноэ-гипопноэ) для определения степени тяжести СОАС. Кардиореспираторное (респираторное) мониторирование также регистрируют параметры дыхания и позволяет оценить ИДР, но не включает анализ стадий сна. Поэтому, данное исследование не рекомендовано для пациентов с нарушениями сна.

2.5 Иная диагностика

• Всем детям и подросткам с ожирением и избыточной массой тела рекомендуется проводить оценку фактического питания с использованием метода 24-часового (суточного) воспроизведения питания с помощью пищевого дневника для назначения диетотерапии или ее коррекции.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: Оценка статуса питания имеет большую клиническую значимость, так как способствует своевременному выявлению групп риска по развитию ожирения и избыточной массы тела, а также других заболеваний, обусловленных неправильным питанием. Изучение пищевого статуса в клинической практике у детей и подростков полезно как при выборе, так и при оценке эффективности диетотерапии и фармакотерапии.

Для оценки фактического питания и изменений пищевого статуса используются различные методы, в том числе, метод 24-часового (суточного) воспроизведения питания (ведение пищевого дневника) и метод анализа частоты потребления пищи.

Метод регистрации потребляемой пищи посредствам пищевого дневника является наиболее точным и достоверным в оценке фактического питания. К его недостаткам можно отнести трудоемкость метода и влияние на привычное питание пациента.

• Проведение дополнительных исследований (исследование гормонального профиля, МРТ головного мозга, молекулярно-генетические и цитогенетические методы) у детей и подростков с ожирением рекомендовано только при подозрении на гипоталамическую, синдромальную, эндокринную или моногенную формы ожирения.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

Гормональные исследования проводятся строго по показаниям.

Исследования уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови и уровня свободного  тироксина (СТ4) сыворотки крови целесообразно при подозрении на гипотиреоз; исследование уровня общего кортизола сыворотки крови, исследование уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови и исследование уровня лептина в крови - при подозрении на моногенное ожирение, связанное с дефицитом проопиомеланокортина, лептина; исследование уровня общего кортизола и АКТГ в крови, суточного ритма их секреции, исследование уровня свободного кортизола в моче, супрессивные тесты с дексаметазоном** при подозрении на эндогенный гиперкортизицм; исследование уровня паратиреоидного гормона, проинсулина в крови – при подозрении на синдромальные формы ожирения – псевдогипопаратиреоз, дефицит проконвертазы 1 типа.

Исследование уровня инсулиноподобного ростового фактора I в крови (ИРФ1) в крови показано при подозрении на гипоталамическое ожирение. Исследование уровня пролактина в крови показано при подозрении на гипоталамическое ожирение, а также при нарушении менструального цикла у девочек. Исследование уровней лютеинизирующего гормона в сыворотке крови, фолликулостимулирующего гормона в сыворотке крови, общего тестостерона, исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны, исследование уровня антимюллерова гормона в крови проводится при синдроме гиперандрогении, дисменорее у девочек и нарушениях полового развития у мальчиков.

Исследование уровня альдостерона в крови, уровня ренина в крови, исследование уровней метанефринов и норметанефринов в моче показано для уточнения генеза впервые выявленной при обследовании пациента с ожирением артериальной гипертензии в зависимости от клинических проявлений.

При подозрении на гипоталамическое ожирение показано проведение МРТ головного мозга.

Определение мутаций в генах, цитогенетическое исследование (кариотип) проводятся при подозрении на моногенное ожирение и синдромальные формы. Особенностью синдромальных форм ожирения является наличие выраженной неврологической симптоматики – задержка психомоторного развития, сниженный интеллект и др. В данном случае желательна консультация врача-невролога, врача-генетика, проведение генетических исследований с учетом клинической картины и фенотипических особенностей.

• Рутинное определение ТТГ для исключения эндокринных причин ожирения у детей и подростков не рекомендуется.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

Согласно рекомендациям Европейской Тиреодологической Ассоциации по лечению субклинического гипотиреоза повышение уровня ТТГ у детей и подростков с ожирением в диапазоне от 5 до 7 мЕд/л в подавляющем большинстве случаев является следствием, а не причиной ожирения и не требует назначения гормональной терапии препаратами левотироксина натрия.

• Приёмы (осмотры, консультации) специалистов: врача-кардиолога, врача-акушера-гинеколога, врача-офтальмолога, медицинского психолога, врача-психиатра, врача-сомнолога, врача-оториноларинголога, врача-диетолога и др. рекомендованы детям и подросткам с избыточной массой тела и ожирением при выявлении профильных сопутствующих заболеваний ― артериальной гипертензии, нарушений менструального цикла, депрессии, СОАС и др..

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Оценка инсулинорезистентности (ИР) у детей и подростков с ожирением проводится по строгим показаниям и не рекомендуется в рутинной клинической практике.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

«Золотым стандартом» диагностики ИР являются эугликемический и гипергликемический клэмп, а также внутривенный глюкозотолерантный тест с частыми заборами крови, оцениваемый с помощью минимальной модели Бергмана.

К сожалению, эти тесты неприменимы в повседневной практике, так как они весьма продолжительны, дорогостоящи и инвазивны, требуют специально обученного медицинского персонала и сложной статистической обработки результатов.

В повседневной практике для оценки ИР при ожирении у детей и подростков наибольшей диагностической значимостью обладают значения стимулированного выброса инсулина и индекса Matsuda, определяемые по данным глюкозотолерантного теста. Для уменьшения инвазивности исследования и снижения риска гемолиза предпочтительна установка внутривенного катетера. Исследование уровня инсулина плазмы крови (ИРИ) и глюкозы в крови проводится натощак, а также через 30, 60, 90 и 120 минут после нагрузки глюкозой с расчетом индекса Matsuda:

Matsuda=10000/√(ИРИ0 х Гл0 х ИРИсред х Глсред),

где ИРИ — иммунореактивный инсулин, мкЕд/мл; Гл — глюкоза, мг/%. ИРИ0, Гл0 — инсулин и глюкоза плазмы натощак; ИРИсред, Глсред — средний уровень инсулина и глюкозы при проведении ОГТТ.  Значения индекса ниже 2,6 свидетельствуют о наличие инсулинорезистентности.

Следует отметить, что ввиду спорности оценки ИР, а также отсутствия на сегодняшний день официально разрешенной эффективной медикаментозной терапии данного состояния, оценка инсулинорезистентности должна проводиться по показаниям и не является обязательной в рутинной клинической практике. К показаниям для проведения глюкозотолерантного теста с оценкой ИР можно отнести наличие у пациента ранее выявленных нарушений углеводного обмена, отягощенный семейный анамнез (по СД 2 типа, гиперандрогении и др.), наличие объективных маркеров инсулинорезистентности -  acanthosis nigricans или выраженная гиперпигментация кожных складок шеи, подмышечных или паховой областей, клинические признаки гиперандрогени.

• Детям и подросткам с ожирением и избыточной массой тела с целью оценки композиционного состава тела рекомендуется, по возможности, определение процентного соотношения воды, мышечной и жировой ткани с помощью биоимпедансометра..

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии:

Биоимпедансный анализ состава тела основан на измерении электрического сопротивления тканей (импеданса) при прохождении через них низкоинтенсивного электрического тока и позволяет оценить количество жировой и тощей массы, а также воды в организме (композиционный состав тела). По точности получаемых результатов биоимпедансный анализ приближается к данным, полученным при проведении рентгеновской денситометрии. Преимуществами метода являются отсутствие лучевой нагрузки и возможность проведения исследований в динамике. Существуют нормативы для оценки исследуемых параметров состава тела в зависимости от пола, возраста и этнической принадлежности, а также вида используемого анализатора.

Исследование целесообразно для поддержания мотивационной приверженности пациента к лечению, оценке изменения композиционных параметров тела в динамике, но не является обязательным.

• Для персонификации проводимой диетотерапии детям и подросткам с ожирением и избыточной массой тела рекомендуется, по возможности, исследование показателей основного обмена с помощью метода непрямой респираторной калориметрии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

С целью повышения эффективности лечения ожирения у детей и подростков диетологами активно используется определение энерготрат покоя и метаболизма макронутриентов, которые относится к ведущим составляющим персонифицированной диетотерапии. Основным методом исследования основного обмена в настоящее время является непрямая респираторная калориметрия. Данная методика рекомендована Американской ассоциацией диетологов и нутрициологов и Американской академией педиатрии в качестве предпочтительного метода для оценки основного обмена у детей и подростков. 

Вместе с тем, учитывая дороговизну метода, необходимость дополнительного обучения врача проведению данного исследования, оценка основного обмена возможна на базе крупных центров с наличием специализированного эндокринологического отделения; не является обязательной.

3. Лечение

Изменение образа жизни (диетотерапия, расширение физической активности и коррекция пищевого поведения) у детей и подростков с ожирением или избыточной массой тела, а также членов их семьи составляют основу терапии ожирения и его профилактики. В случае неэффективности модификации образа жизни возможно использование фармакологических средств, список которых у детей и подростков на сегодняшний день ограничен орлистатом. Бариатрическая хирургия является еще одним методом лечения морбидного осложненного ожирения у подростков. 

Целью лечения ожирения у детей и подростков является в краткосрочном периоде удержание значения SDS ИМТ (в течение 6-12 месяцев наблюдения), в долгосрочном периоде ― уменьшение величины SDS ИМТ, достижение “избыточной массы тела” и “нормальной массы тела”, нормальное физическое и соматическое развитие ребенка, развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю пищевого поведения, профилактика ассоциированных с ожирением коморбидных состояний.

3.1  Диетотерапия

• Для контроля массы тела у детей и подростков с ожирением и избыточной массой тела рекомендовано формирование и поддержание норм рационального питания с учетом возрастных особенностей.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии:

Современный тренд в диетологии детского ожирения ― нормокалорийный рацион по возрасту с  достаточным количеством белков, углеводов, витаминов и микроэлементов и необходимым минимумом жиров, составленный с учетом вкусовых предпочтений ребенка.

Все виды диет ― гипокалорийная, кетогенная, низкожировая, со сниженным гликемическим индексом и др. являются альтернативными вариантами терапии, применяются по показаниям и часто в условиях специализированных отделений.

Это связано с несколькими факторами. Во первых, актуальные исследования показали, что длительное применение рестриктивных диет приводит к нарушениям пищевого статуса, что нежелательно у детей. Во вторых, исходный уровень суточной калорийности рациона у детей и подростков с ожирением достаточно высокий, и резкое ограничение его сопровождается усилением чувства голода, что приводит к срыву мотивации, невыполнению данных рекомендаций и потере комплаентности.

 Необходимые условия эффективного лечения:

• ограничение сладких напитков: запрет (потребление не более 1 порции не чаще чем 1 раз в неделю) не только газированных сладких напитков, но и соков, компотов, морсов) с разрешением приема питьевой воды по желанию ребенка,

• ограничение сладких фруктов до 1 порции (100 г) в день,

• как минимум 4-х разовое питание, обязательный завтрак,

• запрет сладких молочных продуктов,

• контроль размера/количества порций. Для наглядности желательного размера порций в настоящее время широко применяются “тарелки питания”. Если ребенок хочет съесть вторую порцию обеда/ужина – разрешить ее через 20 минут от первой, при условии регулярного (как минимум 4-х разового приема пищи в день)

• обогащение рациона овощами (для детей младшего возраста – 300 г, подростков – 400 г в день, с ограничением применения в таких количествах картофеля как единственного овоща), пищевыми волокнами, цельнозерновыми продуктами

• учить детей есть медленно, без компьютерного/телевизионного/мобильного сопровождения.

3.2 Физические нагрузки и профилактика «малоподвижного образа жизни»

• Детям и подросткам с ожирением и избыточной массой тела в возрасте от 6 до 17 лет рекомендованы ежедневные физические нагрузки умеренной и высокой интенсивности (в том числе в рамках назначения комплекса упражнений (лечебной физкультуры) в общей сложности не менее 60 минут.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Физические нагрузки высокой интенсивности (в том числе в рамках назначения комплекса упражнений (лечебной физкультуры)) рекомендовано включать в обязательный час ежедневной физической активности и выполнять не менее трех раз в неделю.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: Регулярная физическая активность является важным компонентом здорового образа жизни. Научные исследования показали, что физическая активность оказывает значимый положительный эффект на состояние здоровья детей и подростков, в частности на риск появления у них избыточной массы тела, развития ожирения и сахарного диабета 2-го типа, а также на состояние костно-мышечной системы. В последние десятилетия физическая активность детей и подростков падает, что значительно повышает вероятность развития избыточной массы тела и ожирения, которые могут привести к сердечно-сосудистым, онкологическим заболеваниям и остеопорозу в более старшем возрасте. Напротив, хорошее физическое развитие и высокий уровень физической активности детей и подростков ассоциируются с более низким риском указанных заболеваний.

Согласно глобальным рекомендациям ВОЗ, адекватная физическая активность для детей и подростков в возрасте 6-17 лет подразумевает ежедневные занятия продолжительностью не менее 60 минут в день. Физическая активность свыше 60 минут в день дает дополнительные преимущества для здоровья. Рекомендованная ежедневная продолжительность физических нагрузок (60 минут и более) может складываться в течение дня из более коротких нагрузок (например, 2 раза в день по 30 минут). Минимально эффективными считаются 10-минутные периоды физической активности — от умеренной до высокой интенсивности.

К физическим нагрузкам легкой интенсивности относятся: домашние дела (глажка, уборка, чистка), ходьба прогулочным шагом (3-4 км/час); к нагрузкам умеренной интенсивности – рисование, ходьба умеренным (4-6 км/час) и быстрым шагом (более 6 км/час), парный теннис, гольф, езда на велосипеде (16-19 км/час); к нагрузкам высокой интенсивности – аэробика, езда на велосипеде (19-22 км/час), аэробика, плавание (45м/мин), одиночный теннис и бег (от 9 до 14 км/час).

Физическая активность в зависимости от ее частоты, продолжительности и интенсивности подразделяется на три категории – низкую, умеренную и высокую (табл.4)

Таблица 4.

Классификация физической активности

• Для детей в возрасте 1― 4 лет рекомендуются различные виды двигательной активности любой интенсивности в общей сложности не менее 180 минут в день для профилактики избыточной массы тела и ожирения.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

Согласно рекомендациям ВОЗ от 2019 года по вопросам физической активности, сна и малоподвижного образа жизни у детей до 5 лет разработаны отдельные дефиниции по продолжительности физической активности для различных возрастных групп. Под физической активностью для детей младшего возраста подразумеваются различные игры: например, лежа на полу, с игрушками, ползание, гимнастика для малышей и т.д. Если ребенок еще не может ползать, рекомендуется проводить не меньше 30 минут в день лежа на животе.

• Не рекомендуется оставлять детей в возрасте от 1 до 4 лет в удерживающих устройствах более 1 часа подряд.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Детям в возрасте 1 года не рекомендуется проводить время перед экраном.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

• Детям в возрасте от 1 года до 4 лет не рекомендуется проводить более 1 часа в день перед экраном.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

Рекомендации ВОЗ у детей до 5 лет лимитируют время, проводимое маленьким ребенком в удерживающих устройствах и перед экраном смартфона или телевизора (например, просмотр мультфильмов по телевизору или на переносных устройствах, игры на смартфонах и др.).

Время, в течение которого ребенок находится в удерживающих устройствах, исключая сон, родителям стоит использовать для общения: читать сказки, рассказывать стихи, петь песенки. Под удерживающими устройствами имеются в виду различные люльки, коляски, детские кресла или переноски.

• Для детей и подростков с ожирением и избыточной массой тела с целью профилактики гиподинамии рекомендовано сокращение неактивного времени, проводимого перед экраном телевизора, монитором компьютера до 2 часов в день или меньше.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: