Варикозное расширение вен нижних конечностей

ID:

680_2

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

I83, I83.0, I83.1, I83.2, I83.9

Возрастная категория:

Взрослые

Год утверждения:

2024

Пересмотр не позднее:

2026

Дата размещения КР:

02.11.2024

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Ассоциация флебологов России, Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Общероссийская общественная организация "Российское общество хирургов", Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Национальная ассоциация экспертов по санаторно-курортному лечению

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

ASVAL – Ablation Selective des Varices sous Anesthesie Locale

CEAP – классификация хронических заболеваний вен (Clinical, Etiological, Anatomical, Pathophysiological)

CHIVA – Cure Conservatrice et Hemodynamique de l’Insuffisance Veineuse en Ambulatoiere

EFE – поток энергии (endovenous fluence equivalent)

UIP – Международный союз флебологов (International Union of Phlebology)

АТХ – анатомо-терапевтическая химическая классификация

АФР – Ассоциация флебологов России

БВ – бедренная вена

БПВ – большая подкожная вена

ВАП – веноактивные препараты

ВАШ – визуально-аналоговая шкала

ВБНК – варикозная болезнь нижних конечностей

ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВТЭО – венозные тромбоэмболические осложнения

ГРЛС – Государственный реестр лекарственных средств

ДИ – доверительный интервал

ДСВНК – дуплексное сканирование вен нижних конечностей

КИТ – клей-индуцированный тромбоз

ЛПЭ – линейная плотность энергии

МКБ-10 – Международная классификация болезней 10 пересмотра

МОФФ (MPFF) – микронизированная очищенная флавоноидная фракция (в АТХ: Очищенная микронизированная флавоноидная фракция (диосмин+флавоноиды в пересчете на гесперидин))

МПВ – малая подкожная вена

МСЭ – медико-социальная экспертиза

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томогорафия

МЭКИ – медицинские эластические компрессионные изделия эластической компрессии (A15.12.002 Эластическая компрессия нижних конечностей)

МХО – механохимическая облитерация

НПВ – нижняя полая вена

НПВП – нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (АТХ: M01A, Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты)

НТНТ – нетермические нетумесцентные методы

ОБВ – общая бедренная вена

ПВ – перфорантные вены

ПкВ – подколенная вена

ПТБ – посттромботическая болезнь

РВ – ретикулярные вены

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧО – радиочастотная облитерация (радиочастотная термоабляция)

РФ – Российская Федерация

СПС – сафено-поплитеальное соустье

СФС – сафено-феморальное соустье

ТАЭ – телеангиэктазы (телангиэктазы)

ТГВ – тромбоз глубоких вен

ТИТ – термоиндуцированный тромбоз (синоним - эндовенозный термически индуцированный тромбоз, ЭТИТ)

ТПВ – тромбоз (тромбофлебит) поверхностных вен

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ТЯ – трофическая язва

ФЛС – флеботропные лекарственные средства

ХВН – хроническая венозная недостаточность

ХЗВ – хронические заболевания вен

ЦАО – цианоакрилатная облитерация (CAVA – Cyanoacrylate vein ablation)

ЭВЛО – эндовенозная лазерная облитерация

Термины и определения

Белая атрофия кожи – небольшой участок кожного покрова округлой формы, имеющий белый (светлый) цвет, расположенный, как правило, в зоне гиперпигментации. Расценивается как предъязвенное состояние.

Комментарий. Светлые рубцы на месте заживших язв не относят к белой атрофии кожи.

Варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК) – заболевание, характеризующееся первичной варикозной трансформацией поверхностных вен.

Варикозно расширенные подкожные вены – подкожные расширенные вены диаметром более 3 мм в положении стоя. Обычно имеют узловатый (мешковидный) и/или извитой (змеевидный) вид.

Венозная трофическая язва – дефект кожи и мягких тканей в зоне трофических расстройств, обусловленных хроническим заболеванием вен.

Венозная экзема (застойный дерматит, экземоподобный дерматит) – разновидность экземы, возникающая как следствие хронической венозной недостаточности, чаще локализующаяся на нижних конечностях и характеризующаяся развитием серозного воспаления сосочкового слоя дермы и очагового спонгиоза эпидермиса, проявляющаяся полиморфной зудящей сыпью (везикулы, папулы, эритема и др.).

Венозный отек – увеличение конечности, вызванное нарастанием объема жидкости в коже, подкожной клетчатке, а также межфасциальном пространстве, часто сопровождающееся образованием характерной ямки при надавливании пальцем, обусловленное хронической венозной недостаточностью.

Венозный рефлюкс – нарушение работы клапанной системы вен с формированием ретроградного заброса крови по поверхностной и/или глубокой венозной системе конечности, а также в системе перфорантных вен.

Гиперпигментация – изменение цвета кожного покрова, заключающееся в появлении коричневых пятен разного размера и разной степени интенсивности. Гиперпигментация вследствие ХВН чаще локализуется в нижней трети голени на медиальной поверхности, но может распространяться на другие сегменты голени и на стопу.

Дуплексное сканирование – метод ультразвукового исследования вен, при котором, в случае необходимости, возможно одновременное использование двух или трех режимов сканирования. Является одним из вариантов ультразвукового ангиосканирования. A04.12.006.002 Дуплексное сканирование вен нижних конечностей.

Клей-индуцированный тромбоз (клей-индуцированный тромбоз (КИТ), endovenous glue-induced thrombosis, EGIT) – частичная или полная окклюзия глубокой вены или пролабирование в глубокую вену клеевых масс при клеевой облитерации поверхностной вены.

Кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга) – высокая (сразу у глубокой магистрали) перевязка большой (или малой) подкожной вены с обязательным лигированием всех приустьевых притоков и иссечением ствола поверхностной вены в пределах операционной раны.

Липодерматосклероз – уплотнение (фиброз, индурация) кожи и подкожной клетчатки, чаще локализующееся в нижней трети голени по медиальной поверхности.

Объективные симптомы хронических заболеваний вен – видимые проявления заболеваний вен, а именно: расширенные вены, телеангиэктазы (ТАЭ), ретикулярные вены (РВ), варикозные вены, отёк голеней, изменения кожи и подкожной клетчатки, венозные трофические язвы.

Открытое хирургическое вмешательство – открытая хирургия, подразумевает приустьевое пересечение и лигирование большой или малой подкожных вен с их последующим удалением (стриппингом). В сочетании с удалением варикозных подкожных вен операция иногда называется «комбинированной флебэктомией».

Пенная (микропенная, foam-form) склерооблитерация, склеротерапия – метод склерооблитерации с применением склерозирующего агента в виде микропены, приготавливаемой вручную, с помощью автоматизированных устройств или на производстве из жидкого препарата и воздуха или специального газа (смеси газов).

Ретикулярные вены – расширенные и извитые подкожные вены 1-3 мм в диаметре.

Рецидив варикозного расширения вен нижних конечностей – появление варикозно расширенных вен после завершенного курса инвазивного лечения

Стриппинг – удаление ствола большой или малой подкожной вены с использованием специального зонда.

Субъективные симптомы хронических заболеваний вен – жалобы, вызванные заболеванием вен или функциональной перегрузкой венозной системы, а именно: боль, чувство тяжести и распирания, покалывание, жжение, зуд, мышечные судороги, пульсация, усталость и утомляемость в голенях, синдром беспокойных ног. Указанные симптомы не являются патогномоничными.

Телеангиэктазы, телангиэктазы (сосудистые «звездочки») – расширенные внутрикожные вены диаметром менее 1 мм.

Термоиндуцированный тромбоз (термически индуцированный тромбоз (ТИТ), эндовенозный термически индуцированный тромбоз (ЭТИТ), endovenous heat-induced thrombosis (EHIT)) – частичная или полная обструкция глубокой вены или пролабирование в глубокую вену масс, имеющих непосредственную связь с массами, сформированными в поверхностной вене в результате ее термооблитерации.

Тумесцентная анестезия – разновидность местной анестезии с использованием значительных объемов местного анестетика низкой концентрации. В хирургии ХЗВ тумесцентная анестезия заключается в создании вокруг подкожных вен «футляра» из раствора анестетика.

Флеботропные лекарственные средства (веноактивные препараты, флебопротекторы, венотоники) – группы биологически активных веществ, объединенные способностью повышать венозный тонус, а также уменьшать выраженность вено-специфических симптомов и синдромов (АТХ: C05B, C05CA, C05CX, B01AB).

Хроническая венозная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное нарушением венозного оттока, проявляющееся умеренным или выраженным отёком, изменениями кожи и подкожной клетчатки, трофическими язвами (классы C3-C6 по CEAP).

Хронические заболевания вен – все морфологические и функциональные нарушения венозной системы. Основными нозологическими формами ХЗВ являются варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК), таза (ВБТ), посттромботическая болезнь (ПТБ) нижних конечностей, ангиодисплазии (флебодисплазии), телеангиэктазы и ретикулярные вены, флебопатии.

Комментарий. Нельзя считать патологически измененными видимые через кожу вены у людей со светлой кожей (усиленный венозный рисунок).

Эндовенозная термооблитерация (эндовазальная термооблитерация) – группа методов по устранению патологического рефлюкса за счет внутрисосудистого температурного воздействия на вену с ее последующей облитерацией и фиброзной трансформацией. Основные методы эндовенозной термооблитерации – лазерная и радиочастотная.

Флебэктатическая корона (corona phlebectatica, венозная корона стопы) – густая веерообразная сеть, состоящая из множества мелких внутрикожных вен, диаметром менее 3 мм, в медиальном и/или латеральном отделе голеностопного сустава и в подлодыжечной области на стопе. Включает в себя наличие следующих компонентов: голубые телангиэктазы (глубокие венулы), красные телангиэктазы (поверхностные венулы), застойные пятна (капилляры), венозные чашечки (подкожные вены).

Комментарий. Не следует путать corona phlebectatica с телеангиэктазиями тыльной стороны стопы при атрофии кожи у пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, а также при хроническом атрофическом дерматите Херксхеймера (позднее проявление болезни Лайма).

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания или состояния

Варикозное расширение вен нижних конечностей – хроническое заболевание с первичным варикозным расширением подкожных вен нижних конечностей, которое может привести к развитию хронической венозной недостаточности (отек, гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, трофическая язва)

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология

Высокая частота выявления ХЗВ свидетельствует о существенной роли наследственности в природе данного заболевания. Известно, что риск развития варикозной болезни у детей достигает 90% в случае, когда оба родителя страдают заболеванием, 25% для мальчиков и 62% для девочек, когда патология имеется у одного из родителей, и 20%, когда оба родителя здоровы. Точные представления о генетических основах развития ХЗВ отсутствуют, но в последние годы началось активное изучение этого аспекта проблемы, прежде всего, у больных с ВБНК.

Ген FOXC2 кодирует фактор транскрипции, необходимый для развития венозных и лимфатических сосудов в эмбриональном и постнатальном периодах. Играя важную роль в формировании венозных клапанов, FOXC2, при развитии в нем мутаций, может становится причиной клапанной недостаточности поверхностных и глубоких вен. Усиление экспрессии фактора FOXC2 наблюдают при развитии венозной гипертензии, это влечет за собой повышение синтеза мРНК эндотелиального маркера Dll4 (Delta like ligand 4), ассоциированного с секрецией протеина Hey2. Индукция пути FOXC2-Dll4-Hey2 активирует пролиферацию гладкомышечных клеток и ремоделирование венозной стенки у пациентов с варикозной болезнью. При исследовании, проведенном на материале, полученном от жителей нашей страны, представлены данные, говорящие о возможной значимости отдельных гаплотипов (rs7189489 C–rs4633732 T–rs34221221 C–rs1035550 C– rs34152738 T–rs12711457 G) в развитии варикозной болезни.

Ген MCP1 кодирует синтез белка-хемоаттрактанта моноцитов (monocyte chemoattractant protein 1). Основная функция МСР-1 заключается в привлечении к зоне воспаления моноцитов, базофилов, Т-лимфоцитов. Белок МСР-1 способен стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток в стенке вены. Показано, что гомозиготный генотип G/G ассоциирован с клиническим классом С2, с ранней манифестацией (до 30 лет) варикозной болезни и обнаруживается у больных без очевидной семейной истории заболевания. Нельзя исключить, что данный ген в большей степени играет роль в инициации заболевания, нежели в его прогрессировании.

У представителей европейских стран была показана более высокая частота развития венозных трофических язв у носителей аллеля rs1800562A гена гемохроматоза HFE p.С282Y. В отечественном исследовании не было обнаружено достоверной связи между наличием этого аллеля HFE p.С282Y и частотой развития трофических язв, хотя его чаще обнаруживали у больных с варикозной болезнью. Напротив, эта связь прослеживалась с другим аллелем HFE p.63D (rs1799945), которого нет у европейцев.

К другим наиболее изученным генам, возможно обусловливающим инициацию или развитие ХЗВ и их осложнений, относятся MMPs/TIMPs, COL1A2, VEGF, Procollagen. Широко изучаются COL1A2, HSP90, ILK, MGP, Oct-1, TGF-α1, Type I и III collagen, VEGF-A, VEGF-R в возникновении варикозной болезни, а также COL1A2, a-FGF, FGF-R, BAT1, ER-b, FPN1, IL-1, MTHFR, Procollagen, TNF-α, Роль гена VEGF в развитии хронической венозной недостаточности уже показана в ряде исследований.

Этиология таких первичных ХЗВ, как флебодисплазии, ретикулярные вены, телангиэктазы, малоизучена.

Патогенез

Патогенез ХЗВ, является комплексным и мультифакторным процессом. К настоящему времени сложились следующие представления о механизмах повреждения венозной стенки и клапанов при варикозной болезни. Развивающиеся в венах нижних конечностей нарушения характера кровотока приводят к изменению «напряжения сдвига», т.е. механического напряжения мембраны эндотелиоцита, возникающее в ответ на ее смещение ламинарным потоком крови. Вследствие венозного стаза, на поверхности эндотелия формируются зоны с низким или нулевым напряжением сдвига, что не может не отразиться на функциональной активности клеток. В частности, разнонаправленный сдвиг, возникающий в результате ретроградного потока крови, может спровоцировать появление воспалительных и тромбогенных фенотипов эндотелиоцитов, которые приобретают способность фиксировать на своей поверхности форменные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты) и белковые молекулы.

Именно роллингу, адгезии и активации лейкоцитов на поверхности морфологически неповрежденного, но дисфункционирующего эндотелия отводится существенная роль в патогенезе варикозной трансформации вен. Накопленные в последние годы данные, свидетельствуют, что в основе перестройки стенки вен, а также венозных клапанов лежит особый воспалительный процесс. Данное положение подтверждается тем, что при варикозном расширении была выявлена инфильтрация венозной стенки и створок клапанов моноцитами и макрофагами. Причем, клеточные инфильтраты формируются на участках венозной стенки, эндотелиоциты которой продуцируют молекулы клеточной адгезии.

Протеолитические ферменты, в частности матриксные металлопротеиназы, синтезируемые эндотелиоцитами и макрофагами вызывают деградацию протеинов, формирующих внеклеточный матрикс венозной стенки. Каскад воспалительных изменений, сопровождающийся выработкой медиаторов воспаления, факторов роста и приводит к трансформации венозной стенки и клапанов. Следует отметить, что все инициируемые лейкоцитарно-эндотелиальным взаимодействием патологические процессы очень сложны и окончательно не изучены.

В патологический процесс при ВБНК вовлекаются все элементы венозной стенки. Во внутренней оболочке в первую очередь страдает эндотелий, непосредственно подвергающийся неблагоприятному воздействию патологических нарушений венозного оттока. При световой и электронной микроскопии выявлены изменения эндотелиоцитов и их структурного расположения, вплоть до полного повреждения эндотелиальной выстилки. В целом на начальных стадиях заболевания в варикозно расширенных венах выявляется утолщение интимы. Обусловлено это изменениями в субэндотелиальном слое, в котором отмечается увеличение содержания эластических и коллагеновых волокон, миграция мышечных клеток в субэндотелий, на фоне дистрофических изменений типа мукоидного и фибриноидного воспаления. На более поздних стадиях развивается фиброз внутренней оболочки вен, эластичные волокна утолщаются, а внутренняя мембрана разрыхляется и разрушается.

В средней оболочке на ранних стадиях заболевания отмечается гипертрофия мышечных элементов, что приводит к ее выраженному утолщению.

По мере прогрессирования патологического процесса в средней оболочке развивается атрофия мышечных структур, поэтому она истончается. Нередко отмечается чередование участков стенки с гипертрофией и атрофией мышечных элементов. Кроме того, иммуногистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что наблюдается не просто уменьшение мышечных структур в стенке, но и смена сократительной роли мышечных клеток на синтетическую, пролиферативную и фагоцитарную, о чем свидетельствует выявление в них вакуолизации цитоплазмы и умеренного количества митохондрии. Выявленные изменения подтверждают, что в венозной стенке происходит не только структурная, но и функциональная перестройка гладкомышечных клеток. Такие функциональные изменения лежат в основе ремоделирования стенки вены.

Одновременно в средней оболочке выявляются изменения содержания эластических и коллагеновых волокон. Их количество увеличивается. В более поздние стадии отмечается деструкция эластических волокон, эластолиз. Нередко выявляются только фрагменты эластических волокон. Аналогичные изменения эластических волокон отмечаются и в адвентициальной оболочке. Уменьшение синтеза эластина и деструкция эластических волокон так же вносят свой существенный вклад в ухудшение упруго-эластичных свойств венозной стенки.

Важным фактором патогенеза варикозной трансформации поверхностных вен при ВБНК является дисрегуляция синтеза коллагена. В многочисленных исследованиях установлены многогранные изменения содержания в венозной стенке коллагенов разных типов. Наибольшее внимание исследователей привлекло в первую очередь изучение содержания интерстициальных коллагенов I и III типов, которые формируют крупные фибриллы в стенке вен. Общие изменения коллагеновых волокон в стенке варикозно трансформированных вен описаны в ряде работ. Выявленные нарушения можно охарактеризовать как дезорганизацию коллагеновых волокон. Их количество увеличивается, но при этом они теряют свою нормальную структуру, могут, как утолщаться и становиться грубыми, так и утончаться, нередко приобретают уродливые формы.

Большинство авторов отмечают изменение соотношения содержания двух типов коллагена в сторону увеличения в стенке коллагена I типа и уменьшение коллагена III типа. Дисрегуляция синтеза коллагена ухудшает упруго-эластические свойства стенки вены, что создает условия для ее варикозной трансформации.

В целом развивающиеся патологические нарушения в поверхностных венах при ВБНК можно охарактеризовать как прогрессивное нарастание атрофии мышечных элементов, уменьшение эластических волокон и увеличение содержания коллагеновых волокон, что является причиной изменения упруго-эластичных свойств венозной стенки и варикозной трансформации поверхностных вен. Несмотря на более сложную структурно-функциональную организацию, клапаны являются видоизмененной частью венозной стенки, образованы одними и теми же волокнами и клетками, поэтому в них должны происходить аналогичные патоморфологические изменения. Наиболее вероятно, структурная перестройка в клапанах происходит синхронно с изменениями в стенке. Следует отметить, что не выявлено корреляции между характером развивающихся патоморфологических изменений в стенке вен и клинической тяжестью заболевания, а также степенью рефлюкса в проксимальном отделе большой подкожной вены.

Важное значение в развитии трофических нарушений при ХЗВ придается механизму “лейкоцитарной агрессии”.  Под воздействием венозной гипертензии и стаза происходит экстравазация макромолекул (фибриногена и a2-макроглобулина) и эритроцитов в интерстициальные ткани. Продукты их деградации обладают мощным хемотаксическим действием и служат сигналом для привлечения и активации лейкоцитов. На эндотелиальных клетках сосудов микроциркуляторного русла повышается при этом экспрессия молекул клеточной адгезии  ICAM-1, которая используется макрофагами, лимфоцитами и тучными клетками для диапедеза через неповрежденный эндотелий капилляров и посткапиллярных венул в интерстиций.

Активированные лейкоциты, попадая в окружающие ткани,  стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани посредством секреции трансформирующего фактора роста-b₁ (TGF-β₁). У пациентов с ХЗВ выявляется патологически высокий уровень TGF-β₁, увеличивающийся пропорционально тяжести заболевания. TGF-β₁ связывается с фибробластами дермы и белками внеклеточного матрикса, способствуя пролиферации фибробластов и провоцируя развитие фиброза.

Важным является факт снижения пролиферативного ответа фибробластов на стимуляцию TGF-β₁ по мере нарастания тяжести заболевания. У больных с венозной трофической язвой фибробласты приобретают морфологические характеристики, характерные для стареющих клеток. Ареактивность фибробластов венозной язвы связана с 4-кратным уменьшением количества рецепторов к TGF-β₁ II типа. Это приводит к нарушению фосфорилирования белков SMAD 2 и 3 типов и p42/44 митоген-активируемых протеинкиназ, и снижению синтеза коллагена и фибронектина фибробластами венозной язвы, в сравнении с клетками неповрежденной кожи. Скорость роста фибробластов венозной язвы значительно снижается в том числе и при стимуляции фактором роста фибробластов (bFGF), эндотелиальным фактором роста (EGF) и интерлейкином 1 (IL-1).

Пролиферирующие фибробласты активно синтезируют матриксные металлопротеиназы (MMP), которые начинают преобладать над тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (TIMP). Синтез ММР также провоцируется активацией протеаз в межклеточном матриксе, секрецией цитокинов и факторов роста, нарушением межклеточных контактов. Их роль в патологическом процессе до конца не ясна. Имеются сообщения о повышении содержания в коже MMP-1, MMP-2 и TIMP-1 при липодерматосклерозе. Непосредственно вокруг трофической язвы в ряде исследований обнаруживали ММР-9, а в самих незаживающих венозных трофических язвах – ММР-1 и ММР-8. При этом отмечено уменьшение количества ингибитора TIMP-1. Одна из функций ММР при ХЗВ заключается в разрушении внеклеточного матрикса, образовании венозных язв, а также в препятствии их заживлению.

ХВН протекает с каскадом воспалительных реакций в мягких тканях нижних конечностей. На первом этапе развивается липодерматосклероз, при котором на фоне сохраненной структуры мягких тканей происходит увеличение площади капиллярного русла не за счет возрастания их абсолютного числа, а в результате их удлинения и извитости. При микроскопическом исследовании наблюдается инфильтрация сосочкового слоя кожи моноцитами, макрофагами, соединительнотканными протеинами и фибрином, который концентрируется вокруг капилляров в виде “манжетки”. В небольших количествах обнаруживают Т-лимфоциты. На этой стадии начинает вырабатываться сосудистый эндотелиальный фактор роста  VEGF-А. Он стимулирует экспрессию эндотелиоцитами адгезионных молекул ICAM-1, VCAM-1 и E-селектина, которые опосредуют связывание лейкоцитов с эндотелием и способствуют их проникновению в ткань. Помимо индукции синтеза молекул клеточной адгезии, VEGF-A является мощным митогеном для эндотелиальных клеток, увеличивает проницаемость сосудов и регулирует экспрессию MMP и TIMP. Плазменная концентрация VEGF в крови из нижних конечностей у пациентов с ХЗВ 3–4 классов достоверно выше, чем у здоровых людей.

Изменения на уровне макроциркуляции, характерные для ХЗВ, реализуются через венозную обструкцию, обусловленную нарушением венозного оттока, либо через несостоятельность венозных клапанов, являющихся причиной рефлюкса. Проявлением становится динамическая венозная «гипертензия», которая, по сути, представляет собой невозможность полноценного снижения венозного давления в результате активизации мышечной помпы. Прямые измерения давления в дорзальной вене стопы, а также результаты плетизмографии демонстрируют, что после активных сокращений мышц голени в момент их расслабления венозное давление оказывается более высоким, чем у здоровых индивидуумов, а время, за которое венозное давление возвращается к исходным значениям, значительно сокращается.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

В 70-х годах 20-го века были проведены первые эпидемиологические исследования, в которых в основном оценили распространенность варикозной болезни. Было показано, что среди взрослого населения разных стран частота заболевания варьирует от 2 до 60%, что связано, прежде всего, с этническими различиями. В африканских странах, Тихоокеанском регионе частота варикозного расширения вен редко превышает 5-6%, тогда, как в Европе этот показатель достигает десятков процентов среди всего взрослого населения.

Факторами риска развития ХЗВ традиционно признают возраст, женский пол, ожирение, наследственность. К специфическим женским факторам риска относят беременность, прием гормональных препаратов (эстрогены, гестагены), менопаузу. Вместе с тем, не все проведенные исследования подтверждают наличие  существенной зависимости риска развития ХЗВ от пола. О роли беременности и родов в генезе варикозной болезни свидетельствуют данные многих работ. Одним из возможных факторов риска ХЗВ считают избыточную массу тела. Однако рассматривать этот фактор изолированно весьма сложно, поскольку в большинстве случаев высокий индекс массы тела ассоциирован с более высокой частотой беременностей и родов в акушерском анамнезе женщин. Наследственность, по-видимому, достаточно обоснованно признают фактором риска ХЗВ.

Одним из наиболее масштабных эпидемиологических исследований, проведенных с использованием классификации СЕАР для описания случаев ХЗВ стала программа Vein Consult, включившая 91545 человек из 20 стран мира. ХЗВ были найдены у 83,6% включенных в исследование. Среди пациентов с ХЗВ женщины (68,4%) преобладали над мужчинами (31,6%). Средний возраст обследованных с ХЗВ составлял 53,3 года, а распределение по классам заболевания оказалось следующим: C0S – 19,7%, С1 – 21,7%, С2 – 17,9%, С3 – 14,7%, С4 – 7,5%, С5 – 1,4%, С6 – 0,7%.

Недавний метаанализ, объединивший данные 19 эпидемиологических исследований демонстрирует следующую распространенность ХЗВ по клиническим классам: С0s – 9%, С1 – 26%, С2 – 19%, С3 – 8%, С4 – 4%, С5 – 1%, С6 – 0,42%. При этом основными факторами риска развития ХЗВ и ВБНК являются: женский пол, возраст, избыточная масса тела и ожирение, длительное пребывание в вертикальном положении тела, семейный анамнез, число беременностей, а также принадлежность к европеоидной этнической группе. В отношении числа беременностей большинство исследований подтверждает увеличение риска развития ВБНК от 1,1 раза за каждую до 2,3 раз при наличии 4-х и более беременностей. Однако эти цифры могут быть смещенными под действием возраста и этнической принадлежности женщин. Что касается приема гормональных препаратов, курения и социального статуса, то достоверного влияния названных факторов на риск развития ХЗВ и ВБНК не выявлено.

В Российской Федерации частота ХЗВ была изучена в нескольких исследованиях. Только в одном из них, носившем поперечный характер, распространенность венозной патологии была оценена в общей популяции. В 2015 г. при обследовании жителей в сельском поселении в Центральном округе России симптомы ХЗВ были выявлены у 69,3% из 703 лиц в возрасте старше 18 лет. Распределение по клиническим классам было следующим: С0s – 4,7%, С1 – 34,3%, С2 – 21,3%, С3 – 4,5%, С4 – 2,6%, С5 – 1,0%, С6 – 0,1%. Из нозологических вариантов у 34,1% жителей нашли телангиэктазы и ретикулярные вены, у 29,0% – варикозную болезнь, в 1,4% случаях была диагностирована посттромботическая болезнь. ХВН была диагностирована у 8,2%. Анализ факторов риска развития ХЗВ и варикозной болезни показал, что для развития ХЗВ имеют значение наследственность, возраст, женский пол, число беременностей и менопауза. Для варикозной болезни факторами риска оказались возраст, наследственность, менопауза.

Высокая распространенность ХЗВ в нашей стране подчеркивает важность точной и своевременной диагностики этой патологии, необходимость применения лечебных технологий, которые могут быть использованы максимально широко, не только врачами сердечно-сосудистого профиля, флебологами, но и общими хирургами и даже врачами других специальностей.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния

Коды по Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10):

Варикозное расширение вен нижних конечностей (I83):

I83.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой или уточненное как язвенное

Варикозная язва (нижних конечностей любой части)

I83.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с воспалением или обозначенное как воспалительное

I83.2 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой и воспалением

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой и воспалением

I83.9 Варикозное расширение вен нижних конечностей без язвы или воспаления

Флебэктазия нижних конечностей (любой части) или неуточненной локализации

Варикозные вены нижних конечностей (любой части) или неуточненной локализации

Варикозное расширение вен нижних конечностей (любой части) или неуточненной локализации

1.5 Классификация заболевания или состояния

Классификация ХЗВ должна отвечать как запросам повседневной практики, так и соответствовать нуждам исследовательской работы в области флебологии. Этим требованиям удовлетворяет классификация СЕАР, учитывающая клинические проявления (C – clinic), этиологию (E – etiology), анатомическую локализацию (A – anatomy) и патогенез (P – pathogenesis) заболевания. Классификация CEAP рекомендована к использованию всеми ведущими профессиональными ассоциациями по флебологии. Целесообразно активное применение классификации СЕАР в работе лечебных учреждений.

Классификация CEAP приведена в Таблице 1.

Таблица 1. Классификация хронических заболеваний вен CEAP

Базовый и расширенный варианты классификации. При описании флебологического статуса пациента можно использовать базовый или расширенный варианты классификации. Для лечебных учреждений и врачей, специализирующихся на лечении ХЗВ, предпочтителен расширенный вариант. Базовым является вариант, в котором указывают клинический класс по максимально выраженному клиническому признаку, а в патофизиологическом разделе отмечают только сам факт наличия рефлюкса, окклюзии или их отсутствие. В расширенном варианте используется обозначение клинического класса с перечислением всех имеющихся объективных и субъективных проявлений и указанием тех сегментов венозной системы, в которых были обнаружены патологические изменения (рефлюкс или окклюзия). Каждому гемодинамически значимому отделу венозного русла нижней конечности присваивают буквенное обозначение (таблица 2).

Таблица 2. Обозначения сегментов венозной системы

Статус пациента, описанный с помощью представленных терминов, не является застывшим. Динамика может быть как положительной (успешное лечение), так и отрицательной (прогрессирование заболевания), поэтому обязательно следует фиксировать дату установления диагноза. Аббревиатурами En, An, Pn обычно обозначают случаи наличия типичной симптоматики венозного застоя (отёки, боли, тяжесть, утомляемость, ночные судороги, зуд, жжение) у пациентов с абсолютно полноценной венозной системой при воздействии ряда факторов (физические перегрузки, длительный ортостаз, прием гормональных препаратов и др.). Т.е., речь идет о так называемых флебопатиях. Учитывая обновление классификации CEAP в 2020 г., при формулировке диагноза целесообразно использовать сокращенное буквенное обозначение сегментов венозной системы (вместо цифрового).

Пример формулировки диагноза согласно классификации CEAP

Пациентка обратилась к флебологу 03.09.2020. Предъявляет жалобы на наличие варикозно измененных вен на левой нижней конечности, отеки дистальных отделов голени, боли и тяжесть в икроножных мышцах во второй половине дня. Выполнено дуплексное сканирование вен нижних конечностей: глубокие вены – без патологии, клапанная недостаточность большой подкожной вены на бедре, несостоятельность перфорантной вены в средней трети бедра.

Формулировка диагноза согласно классификации СЕАР:

Базовый вариант: C3s, Ep, As, p, Pr; 03.09.2020; LII.

Полный вариант: С2,3s, Ep, As, p, Pr (GSVa, TPV); 03.09.2020; LII.

В отечественной флебологии принят нозологический подход к формулировке диагноза. Выделяют варикозную болезнь (Ep), при которой происходит трансформация поверхностных вен, посттромботическую болезнь (Es) с поражением глубокой венозной системы и врождённые аномалии развития венозной системы – флебодисплазии (Ec). Использование нозологических формулировок в практической деятельности позволяет врачу быстро ориентироваться при изучении медицинских документов пациента, поэтому целесообразно использовать эти термины одновременно с классификацией СЕАР. Вышеописанный случай можно охарактеризовать следующим образом: Варикозная болезнь левой нижней конечности. С2,3s, Ep, As, p, Pr (GSVa, TPV); 03.09.2020; LII.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

Клиническая картина при неосложненном течении варикозной болезни (клинический класс по классификации CEAP C2) определяется наличием контурирующихся и видимых в положении стоя узловатых и/или извитых подкожных вен диаметром более 3 мм. Наличие варикозного расширения вен может сопровождаться субъективными симптомами (боль или дискомфорт в зоне расположения варикозных вен, ощущение пульсации, ощущение стеснения (сдавления), тяжесть, быстрая утомляемость, ощущение отека, судороги, кожный зуд, «беспокойство» в ногах, ощущение покалывания, ощущение жара или жжения). При осложненных формах варикозной болезни (хроническая венозная недостаточность – клинические классы С3 - C6 по классификации CEAP) кроме варикозно измененных вен могут появиться: отек голеней, изменение цвета и структуры кожи – гиперпигментация, белая атрофия кожи, венозная экзема (преимущественно в проекции варикозно измененных вен), трофические язвы.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

• Рекомендуется относить к симптомам, ассоциированным с ХЗВ, следующие:

- Боль: ноющая, тупая

- Ощущение пульсации, пульсирующей боли

- Ощущение стеснения, сдавления

- Тяжесть

- Быстрая утомляемость ног

- Ощущение отека

- Судороги

- Кожный зуд

- «Беспокойство» в ногах» (синдром беспокойных ног)

- Ощущение покалывания

- Ощущение жара или жжения

УДД 5 УУР С

Комментарий. Указанные симптомы не являются патогномоничными. Для ряда указанных симптомов исследованы показатели чувствительности, специфичности и отношения правдоподобия (ОП - отношение правдоподобия, вероятность того, что симптом выявится у больного с заболеванием, по отношению к тому, что он выявится у здорового). Следует учитывать, что эти данные получены в исследовании с существенными методологическими ограничениями и не по всем представленным симптомам. Сводные данные по чувствительности и специфичности венозных симптомов представлены в таблице 3

Таблица 3. Сводные данные по чувствительности и специфичности венозных симптомов

• Рекомендуется считать относительно характерными для венозной симптоматики следующие закономерности:

- Симптомы усиливаются при недостаточной активности мышечно-венозной помпы голени (длительное статическое положение стоя или сидя) или к концу дня;

- Симптомы регрессируют после ходьбы, отдыха в горизонтальном положении или при использовании медицинских компрессионных изделий;

- Возможно сезонное изменение интенсивности проявлений венозной недостаточности;

- У женщин молодого и среднего возраста жалобы могут усиливаться во время или перед менструацией.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Описанные жалобы широко распространены в популяции и встречаются вне зависимости от наличия или отсутствия ХЗВ. Распространенность симптомов имеет тенденцию увеличиваться с возрастом вне зависимости от пола. Уровень корреляции между выраженностью указанных симптомов и клиническими проявлениями заболевания вен низок и не имеет прямой диагностической ценности. Также необходимо учитывать, что иногда боль в нижних конечностях при ходьбе при сохраненной пульсации периферических артерий (венозная перемежающаяся хромота) может быть вызвана затруднением венозного оттока на высоком уровне (нижняя полая или подвздошные вены) по причине перенесенного тромбоза или синдрома Мея-Тернера. Сбор анамнеза позволяет провести дифференциальную диагностику между первичным, вторичным или врожденным варикозным расширением поверхностных вен. Пациентов необходимо опрашивать о перенесенных тромбофлебитах и тромбозах глубоких вен. Также необходимо собирать гинекологический и лекарственный анамнез (в т.ч. прием гормональных препаратов, аллергии и т.д.), учитывать возможную сопутствующую патологию, включая заболевания сердца и почек, которые также могут оказывать влияние на течение ХЗВ.

2.2 Физикальное обследование

• Рекомендуется проводить физикальное обследование пациента с ХЗВ в положении стоя.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Объективными признаками ХЗВ являются:

- телеангиэктазы (телангиэктазы, ТАЭ);

- ретикулярные вены (РВ);

- варикозное расширение (трансформация) подкожных вен;

- отек;

- трофические расстройства.

Указанные проявления могут быть обнаружены в разных сочетаниях. Выявление ТАЭ, РВ и варикозной трансформации подкожных вен, как правило, не вызывает затруднений.

• Рекомендуется считать обязательным объективным признаком ХЗВ С2 наличие варикозного расширения (трансформации) подкожных вен.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Отеки нижних конечностей, изменение цвета и структуры кожи, в том числе язвенные поражения, могут быть вызваны различными причинами, поэтому их наличие требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.

• Рекомендуется осмотр живота, паховых областей и промежности при наличии жалоб на варикозное расширение вен в этих зонах.

УДД 5 УУР С

Комментарий. Варикозная трансформация вен в указанных областях может быть признаком обструкции подвздошных вен, нижней полой вены (НПВ), несостоятельности гонадных вен, синдрома аорто-мезентериального «пинцета» (nutcracker syndrome, сдавление левой почечной вены между верхней брыжеечной артерией и аортой) или при ретроаортальном расположении, и признаком рака почки.

• Рекомендуется при пальпации оценить пульсацию магистральных артерий и подвижность голеностопных суставов у пациентов с ХЗВ для исключения сопутствующей патологии.

УДД 5 УУР С

Комментарий. При выявлении слабой пульсовой волны рекомендовано провести дообследование

• Не рекомендуется проводить функциональные пробы (такие как Тренделенбурга) для диагностики и планирования лечения ХЗВ.

УДД 2 УУР A

Комментарий. Традиционные клинические, в том числе турникетные пробы, такие как Тренделенбурга, Пертеса, и другие, сегодня представляют только исторический интерес и не должны применяться при диагностике и планировании лечения.

2.3 Лабораторные исследования

• Не рекомендуется лабораторная диагностика в связи с наличием у пациента ХЗВ.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Дополнительные лабораторные или инструментальные методы диагностики сопутствующей патологии могут быть назначены на усмотрение лечащего врача в зависимости от характера планируемого лечения и анестезиологического пособия.

2.4 Инструментальные исследования

2.4.1. Дуплексное сканирование вен нижних конечностей (A04.12.006.002)

Ультразвуковое исследование вен с оформлением заключения должно проводиться врачом ультразвуковой диагностики. Для уточнения особенностей поражения венозной системы и определения лечебной тактики ультразвуковое исследование вен может выполняться врачом, не имеющим сертификат по ультразвуковой диагностике, с внесением результатов в текст консультативного заключения. Самостоятельное сканирование вен клиницистом позволяет существенно повысить качество оказываемой медицинской помощи. Для улучшения восприятия целесообразно графическое отображение результатов ДСВНК.

• Рекомендуется в определении тактики лечения пациентов с ХЗВ ориентироваться преимущественно на клиническую картину.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Дуплексное сканирование в значительной степени является «операторозависимым» методом. На его качество влияют не только опыт и знания исследователя, но и тактические подходы к лечению заболеваний вен, принятые в данном лечебном учреждении. Результаты ультразвукового сканирования носят вспомогательную роль в абсолютном большинстве случаев. Определение тактики лечения проводят ориентируясь, прежде всего, на данные клинического обследования.

• Дуплексное сканирование рекомендуется в качестве инструментального метода первой линии при планировании инвазивного лечения пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Дуплексное сканирование является методом ультразвукового исследования вен, при котором, в случае необходимости, возможно одновременное использование двух или трех режимов сканирования. Основным является В-режим, дополнительным может быть цветовое кодирование потока крови, импульсно-волновой допплер или их сочетание. Такое сочетание позволяет одновременно визуализировать исследуемый сосуд, определять направление кровотока и его параметры. Метод позволяет получить информацию об анатомии и гемодинамике венозного русла, в том числе о клапанной недостаточности и венозной обструкции. Дуплексное сканирование является «золотым стандартом» инструментального обследования пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей. Данный метод не инвазивен и обладает высокой воспроизводимостью. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей для подтверждения диагноза и уточнения тактики лечения может выполнить любой специалист, занимающийся диагностикой и лечением заболеваний вен и имеющий практический опыт выполнения ультразвукового исследования

• Рекомендуется при выполнении ультразвукового ангиосканирования проводить исследование поверхностных и глубоких вен (в доступных сегментах) обеих нижних конечностей у пациентов с ХЗВ .

УДД 5 УУР C

• При дуплексном сканировании рекомендовано оценивать анатомию (особенности расположения) вен, сжимаемость, характеристики венозного кровотока, включая продолжительность рефлюкса.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Методика дуплексного сканирования вен разработана и подробно описана многими авторами. Используются ультразвуковые аппараты, оснащенные линейными датчиками частотой 5-13 МГц. В повседневной практике достаточно возможностей недорогих портативных аппаратов. Для сканирования глубоких вен, особенно у полных пациентов, при исследовании вен малого таза и забрюшинного пространства применяют конвексные датчики с меньшей частотой излучения (3,5-5 МГц). Для визуализации следует использовать настройки, оптимизированные для оценки низкоскоростных потоков (5-10 см/с).

• Рекомендуется проводить исследование функции клапанов (оценку состоятельности) поверхностных, глубоких и перфорантных вен в положении пациента стоя.

УДД 3 УУР C

Комментарий. Исследование рефлюкса крови в положении лежа может давать как ложно-положительные, так и ложно-отрицательные результаты. При необходимости (пациент не может стоять необходимое для обследования время) вены ниже середины бедра можно лоцировать в положении сидя с полусогнутой расслабленной ногой. Исследование в положении пациента лежа проводят для оценки глубокого венозного русла нижних конечностей, вен полости малого таза и забрюшинного пространства. При исследовании в положении лежа для оценки рефлюкса головной конец кушетки должен быть приподнят до угла в 45°.

• Для оценки состоятельности сафено-феморального соустья (СФС), проксимального сегмента большой подкожной вены (БПВ) и общей бедренной вены (ОБВ) рекомендованы проба Вальсальвы и дистальные компрессионные пробы в вертикальном положении пациента.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Рефлюкс оценивают при проведении маневра Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием для повышения внутрибрюшного давления) и дистальных компрессионных проб (как ручных, так и с помощью пневматической манжеты). Пробу Вальсальвы применяют для оценки состояния сафенофеморального соустья и проксимального сегмента общей бедренной вены.

• Венозные сегменты, расположенные дистальнее проксимального сегмента БПВ и ОБВ, рекомендовано оценивать с помощью дистальных компрессионных проб.

УДД 5 УУР C

• Рекомендуется использовать имитацию ходьбы или периодическое напряжение пациентом мышц голени в качестве вспомогательных приемов для оценки особенностей гемодинамики вен нижних конечностей.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Для имитации ходьбы пациент переносит вес с исследуемой конечности на другую, сохраняя опору на пятку, и совершает тыльные сгибания стопы при фиксированной пятке.

• Рекомендуется считать патологическим рефлюкс продолжительностью более 0,5 секунды для подкожной венозной системы, берцовых вен, вен икроножных мышц и глубокой вены бедра, и более 1 секунды для общей бедренной, бедренной и подколенной вен.

УДД 3 УУР C

• Не рекомендуется считать патологическим рефлюкс продолжительностью более 0,5 сек при отсутствии варикозного расширения подкожных вен.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Описанные изменения целесообразно трактовать как «функциональные» и проводить оценку клинической и ультразвуковой картины в динамике. Наличие рефлюкса продолжительностью более 0,5 сек. при отсутствии варикозного расширения подкожных вен не является безусловным основанием для назначения инвазиваного лечения.

• Рекомендуется у пациента с ХЗВ считать гемодинамически значимой несостоятельность перфоранта только в том случае, если он является непосредственной и единственной точкой выхода рефлюкса в варикозно расширенные подкожные вены.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Оценку гемодинамического значения перфорантных вен рекомендовано проводить только с учетом клинической картины и анатомического варианта ВБНК. В настоящее время точно не определены критерии несостоятельности перфорантных вен. Данные исследований противоречивы. Продолжительность рефлюкса в 0,35 и 0,5 секунды были предложены, при диаметре не менее 3,5 мм. Однако ни один из ультразвуковых параметров (диаметр, продолжительность рефлюкса, двунаправленный кровоток) не может быть основанием для признания определенной перфорантной вены несостоятельной. Даже несостоятельные (по данным ультразвукового сканирования) перфорантные вены при физической нагрузке продолжают выполнять свою естественную дренирующую функцию. Оценку гемодинамического значения перфорантной вены проводит клиницист с учетом клинической картины. Необходимо помнить, что вмешательство на перфорантных венах осуществляется выборочно, особенно при наличии патологического рефлюкса по магистральным подкожным венам и их притокам, устранение которых может значительно сократить продолжительность рефлюкса через перфорант. Однозначно говорить о гемодинамической значимости некомпетентной перфорантной вены можно только в том случае, если она является непосредственной и единственной точкой входа рефлюкса в варикозно расширенные подкожные вены.

• Рекомендуется определить и указать в заключении:

- источник рефлюкса по несостоятельной БПВ, малой подкожной вене (МПВ) или ПДПВ (передней добавочной большой подкожной вене) (соустье с глубокими венами, перфорантная вена, промежностные вены и т.п.);

- диаметры несостоятельной БПВ в вертикальном положении на уровне СФС; в средней трети бедра; в верхней трети голени, в средней трети голени;

- протяженность рефлюкса по БПВ в вертикальном положении (от … и до…);

- вариант строения несостоятельной БПВ

- диаметры несостоятельной МПВ в вертикальном положении на уровне сафено-поплитеального соустья (СПС), в верхней и средней трети голени;

- протяженность рефлюкса по МПВ в вертикальном положении (от … и до…);

- наличие, локализацию и диаметр в вертикальном положении несостоятельных перфорантных вен бедра и голени, имеющих связь с варикозно измененными подкожными венами.

УДД 5 УУР C

Комментарий. У пациентов, которым планируется то или иное хирургическое вмешательство целесообразно отразить в заключении наличие индивидуальных анатомических особенностей (истинные удвоения, локальные расширения, существенные изгибы магистральных вен, рефлюкс по магистральной вене при состоятельном остиальном клапане и т.п.). Измерение и фиксация диаметров вен может регламентироваться протоколом ЛПУ .

2.4.2. Дополнительные инструментальные методы диагностики.

• Рекомендуется выполнение дополнительных инструментальных методов обследования (флебография, МРТ-венография, КТ-венография) у пациентов с ХЗВ при подозрении на вторичный характер варикозной трансформации поверхностных вен, наличие ангиодисплазии или подозрении на сочетание первичного варикозного расширения вен конечности и проксимальной венозной обструкции.

УДД 5 УУР C

• Ультразвуковая допплерография (A04.12.002.002 Ультразвуковая допплерография вен нижних конечностей) не рекомендуется в качестве самостоятельного метода диагностики у пациентов с ХЗВ.

УДД 5 УУР C

Комментарий. При допплерографии получают звуковую информацию, позволяющую судить о наличии или отсутствии кровотока. По изменению звуковых сигналов при проведении функциональных тестов можно вынести заключение о направлении кровотока, т.е. обнаружить рефлюкс крови. В то же время, допплерография не дает никакой информации об анатомии венозного русла, что не позволяет рекомендовать ее в качестве самостоятельного метода исследования у пациентов, которым планируется хирургическое вмешательство.

• Не рекомендуется использование плетизмографии у пациентов с ХЗВ вне рамок научных исследований.

УДД 5 УУР C

2.5 Иные исследования

• Для оценки тяжести ХЗВ рекомендуется использовать шкалу VCSS.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Шкала оценки тяжести ХЗВ известна в мировой литературе, как VCSS (Venous Clinical Severity Score). В шкале используют ряд клинических признаков, которым присваивают балльный эквивалент в зависимости от их выраженности (Приложение Г1, «VCSS – шкала оценки тяжести ХЗВ»). Сумма баллов отражает тяжесть патологии – чем больше баллов, тем тяжелее течение ХЗВ. Изменение суммы баллов в динамике позволяет оценивать степень прогрессирования заболевания или эффективность лечебных мероприятий.

• Рекомендуется использовать для оценки качества жизни пациентов с ХЗВ специализированные опросники (общие и веноспецифические).

УДД 5 УУР C

Комментарий. В настоящее время для русскоязычных пациентов валидирован веноспецифический опросник качества жизни CIVIQ (Приложение Г3. Опросник CIVIQ для оценки качества жизни пациента c хроническим заболеванием вен) и общий опросник качества жизни SF36 (Приложение Г4. Опросник SF36 для оценки качества жизни пациента c хроническим заболеванием). Оценка качества жизни по опроснику SF36 требует применения специальной методики расчетов, простой подсчет баллов не допустим.

3. Лечение

3.1. Компрессионное лечение

Эластическая компрессия нижних конечностей (компрессионная терапия) играет ключевую роль в консервативном лечении заболеваний вен. Она может быть использована самостоятельно или в дополнение к инвазивным вмешательствам.

Цели компрессионной терапии:

• Уменьшение выраженности или устранение субъективных симптомов ХЗВ;

• Профилактика развития и уменьшение выраженности отеков;

• Уменьшение проявлений липодерматосклероза;

• Ускорение заживления и профилактика рецидива трофических язв;

• Снижение уровня болей и сокращение сроков реабилитации после инвазивного лечения по поводу варикозного расширения вен;

• Повышение качества жизни за счет уменьшения выраженности или устранения субъективных симптомов ХЗВ и объективных проявлений ХВН.

Противопоказания к компрессионной терапии:

• Тяжелые формы ХОЗАНК с ЛПИ <0,6, или давлением на лодыжке <60 мм. рт. ст., или давлением на большом пальце <30 мм. рт. ст., или транскутанным напряжением кислорода <20 мм. рт. ст.

• Предполагаемое сдавление подкожных артериальных шунтов

• Тяжелая сердечная недостаточность (NYHA IV)

• Сердечная недостаточность NYHA III при отсутствии объективных показаний и клинико-гемодинамического мониторинга

• Подтвержденная аллергия на материал

Перед назначением компрессии у пациентов с ХЗВ класса всегда нужно оценивать соотношение риска и пользы с учетом возможного негативного влияния на артериальный кровоток и аллергии на компоненты компрессионных изделий. Следует учитывать, что несмотря на назначения врачей, многие пожилые пациенты не используют компрессионный трикотаж, а в значительной части случаев требуется посторонняя помощь для его надевания. Устройства для надевания значительно улучшают способность пожилых пациентов с ХЗВ успешно использовать компрессионные чулки.

• Не рекомендуется отдавать предпочтение какому-либо определенному типу компрессионных изделий для проведения компрессионной терапии у пациентов с ХЗВ.

УДД 2 УУР B

Комментарий. На сегодняшний день недостаточно сравнительных исследований различных видов компрессионных изделий и режимов их применения. Для предметных рекомендаций требуется дальнейшее изучение этого вопроса. 

• Эластичная компрессия рекомендуется пациентам с ХЗВ С2-С6 для устранения субъективных симптомов.

УДД 2 УУР B

Комментарий. Несмотря на ограниченное количество крупных рандомизированных контролируемых исследований, сегодня накоплено большое количество нерандомизированных исследований, свидетельствующих об уменьшении выраженности венозной симптоматики и улучшении качества жизни у пациентов с ХЗВ, использующих компрессионное лечение, при этом величина компрессии на уровне лодыжки должна составлять от 10 до 30 мм. рт. ст.

• Рекомендуется использование эластической компрессии (A15.12.002 Эластическая компрессия нижних конечностей) у пациентов с ХЗВ для устранения отеков.

УДД 2 УУР A

Комментарий. Использование МЭКИ даже низкого давления (10-20 мм. рт. ст.) способно уменьшить симптомы ХЗВ и отеки. Уровень давления должен быть адаптирован к тяжести заболевания и ограничен самым низким давлением, приводящим к облегчению симптомов и отеков. Это также улучшит комплаентность пациента. При наличии массивного отека целесообразно начинать лечение с бандажей для редукции отека с последующим переходом на компрессионный трикотаж.

• Рекомендуется использование эластической компрессии (A15.12.002 Эластическая компрессия нижних конечностей) для предотвращения отеков у пациентов с ХЗВ и здоровых людей, подверженных риску отека ног (во время длительных перелетов, профессиональный отек ног).

УДД 1 УУР A

• Рекомендуется использование эластической компрессии (A15.12.002 Эластическая компрессия нижних конечностей) у пациентов с ХЗВ С4 для уменьшения кожных изменений.

УДД 5 УУР C

Комментарий. Для пациентов с трофическими расстройствами оптимальным служит применение трикотажа 2-го или 3-го класса или бандажей из коротко(не)растяжимых бинтов. Рандомизированные клинические исследования по использованию компрессионного трикотажа при трофических изменениях кожных покровов при ХЗВ не проводились, рекомендация основывается на данных экспериментальных работ, демонстрирующих улучшение микроциркуляции и оксигенации покровных тканей на фоне применения компрессии.

• Рекомендуется использование эластической компрессии (A15.12.002 Эластическая компрессия нижних конечностей) у пациентов с липодерматосклерозом для уменьшения его выраженности.

УДД 2 УУР В

Комментарий. Применение МЭКИ до колена уменьшает площадь липодерматосклероза у пациентов с зажившими венозными язвами. У пациентов, применявших компрессионные гольфы, площадь липодерматосклероза достоверно уменьшилась по сравнению с контрольной группой через 6 и 12 месяцев

• Рекомендуется использование эластической компрессии (A15.12.002 Эластическая компрессия нижних конечностей) у пациентов с ХЗВ С5 для профилактики рецидива трофических язв..

УДД 1 УУР A

Комментарий. В рамках систематического обзора было показано, что использование эластической компрессии в сравнении с ее отсутствием ассоциируется со снижением риска рецидива трофической язвы на 54% (ОР, 0,46; 95% ДИ, 0,27-0,76). При этом достоверное преимущество 3 класса компрессии перед 2 классом было выявлено только на сроке наблюдения до 3 лет, но не до 5 лет.

• С целью устранения или уменьшения симптомов ХЗВ или проявлений ХВН рекомендуется использование компрессионных изделий у пациентов с ХЗВ, которые ожидают оперативного пособия, или у пациентов, которым хирургическое вмешательство не планируется.

УДД 3 УУР С

• Не рекомендуются компрессионные изделия в качестве средства профилактики рецидива варикозного расширения вен после проведенного лечения у пациентов с ХЗВ.

УДД 3 УУР С

Комментарий. Систематический обзор литературы показал, что сегодня нет убедительных доказательств замедления прогрессирования варикозного расширения вен нижних конечностей в результате проведения компрессионной терапии. Между тем, в одном РКИ низкого качества было продемонстрировано снижение частоты рецидива варикозных вен через 1 год после флебэктомии с 71% до 6% на фоне использования компрессионного трикотажа. Таким образом, требуются дополнительные исследования для уточнения этого вопроса. 

• Эластичная компрессия не менее одной недели рекомендована после открытого хирургического лечения варикозных вен для снижения риска послеоперационных осложнений.

УДД 1 УУР А