Полиартроз (генерализованный остеоартрит)

ID:

256_2

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

M15.0, M15.1, M15.2, M15.4, M15.8

Возрастная категория:

Взрослые

Год утверждения:

2025

Пересмотр не позднее:

2027

Дата размещения КР:

11.12.2025

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Ассоциация ревматологов России

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

АКР – американская коллегия ревматологов 

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

АЦЦП – антитела к циклическому цитруллиновому пептиду

АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация

БАД – биологически активные добавки

БПВП – базисные противовоспалительные препараты (M01AX05, M01AX21, M01AX25, M01AX26, M01BX, M09AX)

ВАШ – визуально - аналоговая шкала

ВРШ – вербальная ранговая шкала

ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – глюкокортикоиды

ГРЛС – государственный реестр лекарственных средств

ДИ – доверительный интервал

ДМФС – дистальные межфаланговые суставы

ДЦТ-форез – электрофорез диадинамическими токами с учетом индивидуальных особенностей пациентов

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЗПС – запястно-пястный сустав

ИБС – ишемическая болезнь сердца 

ИЛ – интерлейкин

ИМТ – индекс массы тела

КПТ – когнитивно-поведенческая терапия

КР – клинические рекомендации

КТ – компьютерная томография

ЛП – лекарственные препараты

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛФК – лечебная физическая культура

MAPK – митоген-активированная протеинкиназа

МикроРНК – малые некодирующие молекулы рибонуклеиновой кислоты

МКБ -10 – международная классификация 10 пересмотра

МНН – международное непатентованное наименование  

МРТ – магнитно-резонансная томография

НЛР – нежелательные лекарственные реакции

НПВП – нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты

НПВП – неселективные нестероидные противовоспалительные препараты (M01AB Производные уксусной кислоты и родственные соединения, M01AС Оксикамы, M01AE Производные пропионовой кислоты, M01AX Другие нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты)

НР – нежелательная реакция

НСАС – Авокадо плодов и соевых бобов масел неомыляемые соединения

ОА – остеоартроз/остеоартрит

ОП – остеопороз

ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПлФС – плюснефаланговые суставы

ПМФС – проксимальные межфаланговые суставы

ПЯФС – пястно-фаланговые суставы

РКИ – рандомизированное клиническое испытание

рСКФ – расчетная скорость клубочковой фильтрации

РФ – ревматоидный фактор

СД – сахарный диабет

СКЛ – санаторно-курортное лечение

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СМТ-терапия – синусоидальные модулированные токи

сНПВП – селективные нестероидные противовоспалительные препараты (АТХ Коксибы M01AH01, M01AH05)

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

ССС – сердечно-сосудистая система

ТГ – триглицериды

УДД – уровень достоверности доказательств

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФС – фасеточные суставы

ФНО-α – фактор некроза опухоли альфа

ФТЛ – физиотерапевтическое лечение

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦНС – центральная нервная система

ЦОГ-2 – ингибитор циклооксигеназы 2

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭП УВЧ – электрические поля ультравысокой частоты

ЧРШ – числовая рейтинговая шкала

ЧЭНС – чрезкожная электронейростимуляция

ACR – Американская коллегия ревматологов (American College of Rheumatology)

AUSCAN – Функциональный индекс по оценке ОА суставов кистей (Australian/Canadian Hand Osteoarthritis Index)

ССL – белок CC-хемокин-лиганд (C-C motif ligand)

DMOADs – болезнь-модифицирующие препараты при остеоартрите (Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs) (M01AX Другие нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты, M01BX Другие противовоспалительные / противоревматические средства в комбинации с другими средствами, M09AX прочие препараты для лечения заболеваний костно-мышечной системы)

DN4 – диагностический опросник невропатической боли DN4 (Douleur Neuropathique en 4 Questions)

ESCEO – Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases)

EULAR – Европейская антиревматическая лига (European League Against Rheumatism)

FDA – Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration)

FIHOA – индекс для оценки функции кисти (Functional Index of Hand OA)

FRAX – индивидуальная 10-летняя вероятность основных патологических переломов (Fracture risk assessment tool)

HOOS – индекс оценки ОА тазобедренного сустава (The Hip injury and Osteoarthritis Outcome Score)

КООS – индекс оценки ОА коленного сустава (The Knee injury and Osteoarthritis Outcome Score)

MMPs – матриксные металлопротеиназы (matrix metalloproteinases)

NF-κB – нуклеарный фактор транскрипции каппа B (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)

NICE – национальный институт здравоохранения и клинических исследований (National Institute for Health and Care Excellence)

OARSI – международное общество по изучению остеоартрита (Osteoarthritis Research Society International)

SYSADOA – симптоматические средства замедленного действия (Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis) ((M01AX Другие нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты, M01BX Другие противовоспалительные / противоревматические средства в комбинации с другими средствами, M09AX прочие препараты для лечения заболеваний костно-мышечной системы))

Wnt – сигнальный путь в клетке

WHO/ILAR – Всемирная организация здравоохранения / Международная лига ассоциаций ревматологов (World Health Organisation/International League of Associations for Rheumatology)

WOMAC – функциональный индекс оценки ОА коленного и/или тазобедренного сустава (Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index)

Термины и определения

Остеоартроз/остеоартрит (ОА) — заболевание суставов, возникающее под воздействием различных эндогенных и экзогенных причин, приводящих к поражению всех компонентов сустава.

Базисные препараты при ОА (болезнь-модифицирующие препараты при ОА, Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs, DMOADs) — группа лекарственных средств с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, относящихся к разным кодам АТХ (M01AX, М09AX, M01BX), оказывающие комплексное симптоматическое и противовоспалительное действия, обладающие структурно-модифицирующим эффектом при длительном приеме.

Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (НПВП) — группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы - фермента, регулирующего синтез простагландинов (М01А).

Глюкокортикоиды (ГК) — синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью (Н02АВ).

Нежелательная реакция (НР) — любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания или состояния

Остеоартрит – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Остеоартрит характеризуется клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса всех тканей сустава, возникающих на фоне макро- и микроповреждений, при этом активируются не нормальные адаптивные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы. Первоначально изменения происходят на молекулярном уровне с последующими анатомическими и физиологическими нарушениями (деградация хряща, костное ремоделирование, образование остеофитов, синовит и т.д.), приводящими к развитию заболевания.

Полиартроз (генерализованный остеоартрит) – вовлечение в патологический процесс трех и более групп суставов. Учитываются следующие локализации: коленные суставы, тазобедренные суставы, мелкие суставы кистей (I-ый запястно-пястный сустав (ЗПС), дистальные (ДМФС) и проксимальные межфаланговые суставы (ПМФС), I-ый межфаланговый сустав), I плюснефаланговый сустав (ПлФС), фасеточные суставы.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Остеоартрит представляет собой мультифакториальное заболевание, поражающее все структуры сустава (хрящ, синовиальную оболочку, субхондральную кость, околосуставные ткани), возникающее в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов.

В развитии ОА значимую роль играют системные (возраст, пол, раса, гормональный статус, отягощенный семейный анамнез по ОА, генетические факторы, высокая минеральная плотность кости), локальные (травмы, слабость четырехглавой мышцы, нарушение оси сустава, аномалии развития костно-мышечной системы, в частности, гипермобильность) и внешние (ожирение, спортивная нагрузка, профессиональная деятельность) предикторы. Однако в зависимости от локализации патологического процесса факторы развития и прогрессирования ОА различаются.

Патогенез остеоартрита

На сегодняшний день накопилось большое количество данных, подтверждающих ключевую роль нарушения баланса цитокинов в сторону провоспалительных в патогенезе болезни, которые индуцируют воспалительные реакции, способствующие изменению метаболизма остеобластов, остеоцитов, хондроцитов, синовиоцитов и нарушению баланса между анаболическими и катаболическими процессами с преобладанием последних, что в конечном итоге приводит к деградации хряща и других внутрисуставных структур. Среди провоспалительных цитокинов наибольшее значение имеют ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-15, ИЛ-17, ИЛ-18, ИЛ-21, ИЛ-22. Эти цитокины являются активаторами множества различных воспалительных сигнальных путей (в частности, NF-κB, Wnt и MAPK), которые вызывают гиперэкспрессию других цитокинов, запуская тем самым порочный круг. Частью этого процесса являются и хемокины (ИЛ-8, ССL2, ССL3, ССL4, ССL5), которые, стимулируемые цитокинами, привлекают «воспалительные клетки» к тканям сустава, что дополнительно способствует секреции воспалительных медиаторов и прогрессированию заболевания. Доказано, что многие растворимые провоспалительные медиаторы могут увеличивать продукцию матриксных металлопротеиназ, коллагеназ и пр., которые усиливают катаболические процессы в хряще. Кроме того, провоспалительные цитокины способны тормозить синтез ингибиторов энзимов, что приводит к увеличению активности протеаз, разрушающих протеогликаны, которые являются основным структурным компонентом матрикса хряща.  

Нейтрофилы, макрофаги и Т-клетки (важнейшие регуляторы врожденного и приобретенного иммунитета) тоже играют значимую роль в патогенезе этого заболевания. В частности, макрофаги секретируют металлопротеиназы и воспалительные цитокины, в то время как нейтрофилы - деструктивные протеазы, включая эластазу нейтрофилов, которые могут инициировать как развитие, так и прогрессирование ОА. В последние годы большое внимание уделяется микроРНК, представляющие собой небольшие некодирующие РНК, которые используются в качестве биомаркеров и модуляторов посттранскрипционной экспрессии генов при многих патологических состояниях, включая ОА. Многочисленные исследования показали, что механическая нагрузка вызывает дифференциальную экспрессию микроРНК в хряще, участвующих в регуляции аутофагии и ферментов, разрушающих матрикс, а также в модуляции воспалительной реакции и апоптоза хондроцитов.

При ОА меняется архитектоника субхондральной кости, вследствие ускоренного костного метаболизма нарушаются функции остеобластов и остеокластов, что способствует костной резорбции и ускорению остеокластогенеза. При этом наблюдается гиперэкспрессия многих провоспалительных цитокинов/хемокинов и ростовых факторов, которые способствуют инвазии сосудов из субхондральной кости в хрящ и деградации хрящевой ткани. Ускорение ремоделирования кости вызывает развитие субхондральных поражений костного мозга. Воспалительные биологические факторы, перегрузка и ненормальная биомеханика суставов вызывают активацию эндохондральной оссификации, в результате которой происходит образование остеофитов.

Важное значение в развитии и прогрессировании ОА придается метаболическим нарушениям и инфрапателлярной жировой ткани. С одной стороны, большой объем жировой массы, увеличивает механическую нагрузку на суставы и способствует активации механорецепторов в тканях сустава. В условиях in vitro «механический стресс» вызывает пролиферацию культуры остеобластов, усиление экспрессии микроРНК костных белков, принимающих участие в образовании остеоида и в процессе минерализации, высвобождение локальных факторов роста и молекул адгезии. С другой стороны, жировая ткань является самостоятельным эндокринным органом, продуцирующим большое количество провоспалительных медиаторов (цитокины, адипокины, жирные кислоты и активные формы кислорода), которые негативно влияют на ткани суставов, а также провоцируют развитие и поддержание низкоинтенсивного «метавоспаления». Последние данные свидетельствуют о том, что инфрапателлярная жировая ткань тоже способствует поддержанию воспаления и деградации хрящевой ткани.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

Остеоартрит является одним из самых распространенных заболеваний суставов среди болезней опорно-двигательного аппарата, частота которого постоянно увеличивается. По оценкам глобального исследования бремени болезней за 2020 г. ОА диагностируется у 7,6% населения планеты, что составляет 595 миллионов (95% ДИ 535-656 млн). С 1990 по 2020 гг. количество пациентов с ОА увеличилось на 132,2% (95% ДИ 130,3 -134,1%) и по прогнозам к 2050 г. по сравнению с 2020 г. лиц с ОА коленных суставов возрастет на 74,9% (95% ДИ 59,4-89,9), суставов кистей – 48,6% (35,9-67,1%), тазобедренных суставов – 78,6% (95% ДИ 57,7- 105,3%), других локализаций – 95,1% (95% ДИ 68,1- 135%).

В Российской Федерации, согласно официальной статистике за 2017 г., насчитывается более 4 млн 300 тыс. пациентов с этим заболеванием, причем почти 40% из них составляют лица трудоспособного возраста.

Однако эти данные не отражают реальное количество пациентов, поскольку учитывают только выявленные и зарегистрированные случаи заболевания. Так, по данным эпидемиологического исследования ОА коленных и/или тазобедренных суставов выявляется у 13% населения нашей страны старше 18 лет (13000 тыс. пациентов на 100000 населения), что составляет около 15 млн человек. ОА чаще встречается у женщин, увеличивается с возрастом (данная тенденция характерна для пациентов до 75-80 лет).

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния

Полиартроз (M15)

M15.0 Первичный генерализованный остеоартроз (остеоартрит)

М15.1 Узлы Гебердена (с артропатией)

М15.2 Узлы Бушара (с артропатией)

М15.4 Эрозивный остеоартроз (остеоартрит)

М 15.8 Другой полиартроз

Учитывая патогенетические звенья развития болезни целесообразней использовать термин – остеоартрит.

1.5 Классификация заболевания или состояния

1.5.1 Клиническая классификация

Выделяют две основные формы ОА: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний. Первичный ОА может быть локальным, когда поражается одна группа суставов, или генерализованным, когда имеется поражение трех суставных групп и более.

Клиническая классификация ОА

1. Первичный ОА

• Коленные суставы

• Тазобедренные суставы

• Суставы кистей

• Суставы стоп

• Позвоночник

• Другие суставы

2. Вторичный ОА

• Посттравматический (травмы суставов, переломы или остеонекрозы), хирургические вмешательства на суставе (например, менискэктомия), профессиональное заболевание суставов).

• Врожденные, приобретённые, эндемические заболевания (болезнь Блаунта, гемофилии, болезнь Педжета, синдром гипермобильности суставов (синдром Марфана, Элерса-Данлоса и др.), болезнь Легг-Кальве-Пертеса, врожденный вывих бедра, врожденное утолщение вертлужной впадины, эпифизарная дисплазия и другие дисплазии опорно-двигательного аппарата).

• Метаболические и эндокринные заболевания (акромегалия, гиперпаратиреоз, охроноз, гемахроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, болезнь Гоше, кристалл-ассоциированные заболевания (подагра, болезнь депонирования пирофосфатов кальция, гидроксиапатитная артропатия), сахарный диабет, болезнь Шарко).

• Другие заболевания костей и суставов (ревматоидный артрит (РА), инфекционные артриты, спондилоартриты и др.).

1.5.2 Рентгенологическая классификация

Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию Келлгрена и Лоуренса:

I ст. – Сомнительные рентгенологические признаки;

II ст. – Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты на краях суставных поверхностей);

III ст. – Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные небольшие или умеренно выраженные остеофиты на краях суставных поверхностей, незначительный субхондральный остеосклероз, небольшие деформации суставных поверхностей);

IV ст. – Выраженные изменения (резко выраженное сужение суставной щели, множественные крупные остеофиты на краях суставных поверхностей, выраженный субхондральный остеосклероз, разной степени выраженности деформации эпифизов костей, образующих сустав).

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

При полиартрозе (генерализованном ОА) в патологический процесс вовлекается три и более групп суставов. Учитываются следующие локализации: коленные суставы, тазобедренные суставы, мелкие суставы кистей (ДМФС, ПМФС, I-ый межфаланговый сустав, I ЗПС), I- ый ПлФС, фасеточные суставы.

Клиническая картина ОА описывается несколькими симптомами: боль, утренняя скованность в суставе менее 30 мин. и нарушение функции, постепенное начало боли, крепитация, тугоподвижность, атрофия окружающих мышц, деформация и увеличение объема сустава. Ведущий клинический признак ОА – боль в суставах на протяжении большинства дней предыдущего месяца. Причины суставной боли многочисленны: источником могут быть синовиальная оболочка, капсула, связочный аппарат, периартикулярные мышцы, субхондральная кость и пр. Считается, что наиболее чувствительные болевые структуры располагаются в жировой клетчатке под надколенником, синовии и связках. Суставной хрящ не имеет иннервации и поэтому не может быть непосредственным источником боли. Однако инвазия сосудов в пораженные участки суставного хряща может приводить к появлению чувствительных нервных волокон в аневральном в норме хряще. Кроме того, изменения субхондральной кости при ОА: развитие остеосклероза, образование остеофитов, микропереломов, оcтеита и повышение интрамедуллярного давления также могут вызывать боль. Боль – субъективное ощущение, которое во многом формируется под влиянием психологических, социальных, демографических, генетических и других факторов. В последние годы доказано, что при ОА боль может носить не только ноцицептивный характер (причиной которой являются структурные и биохимические изменения в кости, синовии, мышцах, периартикулярных тканях), но и невропатический и/или ноципластический.

Клинические проявления ОА зависят от локализации патологического процесса. Так, для поражения коленного сустава характерно возникновение боли при ходьбе, нарастание боли к концу дня, уменьшение после отдыха, «стартовые» боли, непродолжительная утренняя скованность, ограничение функции сустава. Ночная боль встречается при более выраженных стадиях ОА. Симптомы ОА в начале заболевания чаще имеют эпизодический характер, но при прогрессировании болезни они становятся более продолжительными, иногда постоянными. Нередко при ОА коленного сустава отмечаются слабость и атрофия четырехглавой мышцы, болезненность при пальпации в проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (чаще всего «гусиной лапки»). У 30–50% больных развиваются деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

На ранних стадиях ОА чаще отмечается боль в коленных суставах, усиливающаяся при нагрузке, при приседании на корточки, при спуске/подъеме по лестнице и непродолжительная «стартовая» скованность.

При ОА тазобедренных суставов тоже характерно возникновение боли при ходьбе, чаще всего она локализуется в паховой области, может иррадиировать в ягодицу, по передне-боковой поверхности бедра, в колено или голень, боль нарастает к концу дня и уменьшается после отдыха, бывают непродолжительная утренняя скованность, ограничение функции сустава. В начале заболевания боль может возникать не в области пораженного сустава, а в коленном суставе, по наружной поверхности бедра, ягодице, поясничной области, что затрудняет диагностику. В этих случаях можно выявить ограничение движений в суставе, боль при внутренней ротации ноги в согнутом положении, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии. При длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра и ягодичных мышц. Конечность принимает вынужденное положение – небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, возникают компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это вызывать появление боли в спине. Поражение тазобедренных суставов приводит к изменению походки – вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При двустороннем поражении суставов формируется «утиная походка».

Основными симптомами ОА суставов кистей являются боль при движении и незначительная утренняя скованность (менее 30 минут) или тугоподвижность в одном или нескольких суставах в любое время суток; симптомы обычно имеют интермиттирующее течение и возникают в ДМФС, ПМФС, ЗПС, реже поражаются I - III ПЯФС.

При поражении I ПлФС отмечается ограничение движений в нём, боль при движении, особенно при его сгибании. Со временем боль может стать постоянной, ограничивает повседневную активность пациентов. Появляется деформация сустава.

При ОА фасеточных суставов боль обычно носит двусторонний характер и локализуется в паравертебральной области, может иметь различную интенсивность.

Она усиливается при движении, в определенных позах (часто при длительном стоянии и разгибании), при ходьбе, а уменьшается в состоянии покоя. Болевые ощущения могут носить как периодический характер (после нагрузки), так и постоянный. Остеоартрит фасеточных суставов поясничных позвонков представляет собой одну из ведущих причин развития хронической неспецифической боли в нижней части спины.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

При обследовании пациента с подозрением на ОА рекомендуется тщательный сбор анамнеза и проведение полноценного клинического осмотра с целью точной диагностики заболевания и исключения других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Необходимо выяснить возраст дебюта заболевания, локализацию боли, ее характер, интенсивность, продолжительность, связь с движением, длительность, время появления, эффективность проводимой ранее терапии. Чрезвычайно важно уточнить характеристику боли, испытываемой больным, для проведения дифференциальной диагностики и уточнения ее генеза.

• Рекомендовано учитывать следующие особенности суставного синдрома при ОА:

  • постепенное начало боли;

  • боль в течение большинства дней предыдущего месяца;

  • усиление боли при ходьбе/при нагрузке;

  • «стартовые боли», которые возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности;

  • ночная боль (чаще при более выраженных стадиях ОА и свидетельствует о присоединении воспалительного компонента);

  • припухлость сустава (за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки). При ОА не свойственны выраженная припухлость и гипертермия сустава;

  • утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин.;

  • крепитация в суставе (хруст, треск или скрип) при активном движении как следствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей;

  • ограничение движений в суставе;

  • изменение походки.

Постепенно развиваются деформации конечностей (Hallux valgus, варусная или вальгусная деформации коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей). 

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).

2.2 Физикальное обследование

• Рекомендуется обращать внимание на основные признаки ОА, выявляемые при осмотре: боль при пальпации сустава, крепитация, ограничение движений, увеличение объёма сустава, костные разрастания - для диагностики, в том числе дифференциальной, и определения стратегии лечения.

Всем пациентам с генерализованным ОА рекомендовано оценивать интенсивность боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ, см. Приложение Г1. Визуальная аналоговая шкала) или числовой рейтинговой шкале (ЧРШ см. Приложение Г1. Числовая рейтинговая шкала), или вербальной ранговой шкале (ВРШ) (см. Приложение Г1. Вербальная ранговая шкала) в момент обращения и в динамике в наиболее болезненном суставе.

Дополнительно рекомендовано определять деформации (сгибательные контрактуры, укорочение конечности, плоскостопие, варусную или вальгусную деформации), нестабильность, отёк периартикулярных тканей, мышечную атрофию. Осмотр больного проводят в положениях больного стоя и лёжа.

Методом пальпации рекомендовано обнаруживать: болезненность сустава и периартикулярных тканей, крепитацию в суставе, наличие синовита, состояние связочно-мышечного аппарата.

Для определения функции суставов рекомендовано изучать объём и качество активных и пассивных движений.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: всех пациентов с болью в коленном суставе необходимо обследовать для выявления ограничения движений, крепитации, синовита – основных симптомов ОА коленного сустава. Нужно определять нарушение оси сустава, нестабильность, боль при пальпации надколенника, периартикулярных тканей (их отек).

Характерными признаками ОА тазобедренных суставов при обследовании является ограничение движений в суставе (внутренняя ротация <15° (чувствительность - 66%) и сгибание >115° (чувствительность - 96%), возникновение боли при внутренней ротации, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии. Необходимо обращать внимание на фиксированное сгибание и/или наружную ротацию сустава, укорочение ноги.

Типичные признаки ОА суставов кистей – узелки Гебердена и Бушара или костные разрастания с или без деформации (т.е. латеральная девиация межфаланговых суставов, подвывих и аддукция (приведение) основания 1 пальца кисти) с вовлечением характерных суставов – ДМФС, ПМФС, основания 1 пальца кисти и ПЯФС 1, 2 и 3 пальцев.

При поражении 1 ПлФС необходимо оценивать наличие болезненности при пальпации сустава, объем движений в суставе (в норме - 70-90º тыльное сгибание и 30º подошвенное сгибание. В начале заболевания чаще всего отмечается ограничение тыльного сгибания, при более продвинутых стадиях заболевания – подошвенное), наличие деформации, синовита.

Для ОА не характерен выраженный синовит, сопровождающийся гиперемией и гипертермией.

Соматическое обследование проводится всем пациентам для исключения специфической причины боли в спине. Оно направлено на обнаружение переломов позвоночника, злокачественных новообразований, инфекционных процессов и соматических заболеваний, которые могут проявляться болями в области позвоночника, и включает выявление лихорадки, похудания, изменения кожных покровов, аускультацию легких, пальпацию живота и лимфатических узлов. Локальная болезненность в проекции фасеточных суставов один из наиболее информативных тестов, который рекомендовано проводить в положении сидя и лежа на животе для исключения влияния мышечного тонуса на результаты теста; также частыми признаками ОА этой локализации является усиление боли при разгибании, ротации и боковом сгибании позвоночника, напряжение при пальпации паравертебральной области.

• Всем пациентам с полиартрозом рекомендуется проводить общетерапевтический осмотр для выявления ожирения, СД, сердечно-сосудистых заболеваний, патологии со стороны почек и органов пищеварения.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: наличие сопутствующих заболеваний ассоциируются с более худшими исходами ОА, а их наличие или терапия могут определять противопоказания для назначения лекарственных средств для лечения ОА.

2.3 Лабораторные исследования

Специфичных для ОА лабораторных тестов в настоящее время нет.

• Рекомендовано всем пациентам проведение общего (клинического) анализа крови, анализа крови биохимического общетерапевтического (исследование уровня креатинина, глюкозы, мочевой кислоты в крови, определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови), анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический с целью дифференциальной диагностики и выявления возможных противопоказаний для назначения лекарственных средств.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарий: лабораторные исследования крови не требуются для диагностики ОА, но назначаются преимущественно с целью:

– идентификации потенциальных контр-индикаций к фармакотерапии;

– дифференциальной диагностики.

• Рекомендовано всем пациентам проведение общего (клинического) анализа мочи с целью целью дифференциальной диагностики и выявления возможных противопоказаний для назначения лекарственных средств.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарий: лабораторные исследования мочи не требуются для диагностики ОА, но назначаются преимущественно с целью:

– идентификации потенциальных контр-индикаций к фармакотерапии;

– дифференциальной диагностики.

• При наличии синовита с целью дифференциальной диагностики рекомендовано выполнить:

– исследование уровня СРБ в сыворотке крови, определение содержания антител к циклическому цитрулиновому пептиду (анти-CCP) в крови (АЦЦП), определение содержания ревматоидного фактора в крови (IgM РФ).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

– исследование синовиальной жидкости (цитологическое исследование синовиальной жидкости, исследование химических свойств синовиальной жидкости, исследование уровня белка в синовиальной жидкости, исследование физических свойств синовиальной жидкости) рекомендуется в качестве дополнительного метода обследования всем пациентам с синовитом с целью дифференциальной диагностики с РА, микрокристаллическими или септическими артритами.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: при наличии синовита коленного сустав необходимо проведение пункции сустава с эвакуацией синовиальной жидкости с ее последующем исследованием. Для ОА характерен не воспалительный характер синовиальной жидкости: стерильная, прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм³. Более высокие показатели характерны для воспалительных заболеваний суставов. Цитоз свыше 100 000 клеток в мм³ позволяет заподозрить наличие инфекционного артрита. При ОА преимущественно не обнаруживаются РФ, и особенно АЦЦП.

2.4 Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование — наиболее изученный и достоверный метод инструментальной диагностики ОА. Одним из самых важных рентгенологических симптомов, позволяющих косвенно судить о состоянии суставного хряща, является ширина суставной щели. Согласно рекомендациям WHO/ILAR, ширину суставной щели необходимо измерять в наиболее суженном участке.

Нормы рентгенологической суставной щели у взрослых (по Шинцу–Фридлеру):

• плечевой сустав – 2,0–4,0 мм;

• пястно-фаланговые и межфаланговые суставы – 1,5 мм;

• тазобедренный сустав – 4,0–5,0 мм;

• коленный сустав – 6,0–8,0 мм;

• плюснефаланговые суставы – 2,0–2,5 мм.

В зависимости от степени выраженности сужения суставной щели, субхондрального остеосклероза и размеров краевых костных разрастаний определяется стадия ОА (см. классификацию Келлгрена и Лоуренса).

• При подозрении и ОА коленных суставов рекомендовано выполнять рентгенографию коленных суставов в передне-задней и боковой проекциях в положении стоя, для исследования пателлофеморального сустава – в боковой проекции при сгибании с целью диагностики, определения рентгенологической стадии и оценки прогрессирования.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: обзорная рентгенография коленных суставов в прямой проекции (с захватом обоих коленных суставов, в положении стоя с полусогнутыми коленными суставами) и дополнительно боковой проекции является «золотым стандартом» диагностики ОА коленных суставов. Классическими рентгенологическими характеристиками считаются сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз кости и субхондральные кисты. При наличии указанных признаков дальнейшего инструментального обследования (магнитно-резонансная томография, УЗИ, КТ) для диагностики ОА не требуется. Целесообразно раз в 1-2 года проводить рентгенографию коленных суставов для оценки эффективности терапии, исключения «быстропрогрессирующей» формы заболевания.

• При подозрении и ОА тазобедренных суставов рекомендовано проводить рентгенографию таза с целью диагностики, определения рентгенологической стадии и оценки прогрессирования.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: целесообразно обзорную рентгенографию таза выполнять в переднезадней проекции с внутренней ротацией стоп до 20° всем пациентам с подозрением на ОА тазобедренного сустава. Классическими рентгенологическими характеристиками считаются сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз кости и субхондральные кисты (чувствительность 61 – 91%, специфичность 60-90% для отдельных признаков).

Прицельная рентгенография тазобедренных суставов в положении стоя или лежа используется только как дополнительная, в целях уточнения диагноза или перед планируемым хирургическом вмешательстве на данном суставе.

Необходимо раз в 1-2 года проводить обзорную рентгенографию таза для оценки эффективности терапии, исключения «быстропрогрессирующей» формы заболевания.

• При подозрении и ОА мелких суставов рекомендовано проводить рентгенографию кистей с целью диагностики, определения рентгенологической стадии и оценки прогрессирования.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: рентгенографию суставов двух кистей в прямой проекции на одной пленке рекомендуется выполнять при проведении диагностики, в том числе дифференциальной. Типичные признаки – сужение суставной щели, образование остеофитов, субхондральный склероз кости и субхондральные кисты. Для ОА этой локализации не характерны поражение лучезапястных суставов, подвывихи в ПЯФС.

У части пациентов с ОА суставов кистей встречается эрозивная форма: в межфаланговых суставах определяется деформации по типу «крыла чайки» или «зубьев пилы». Этот фенотип ОА характеризуется частым вовлечением в патологический процесс межфаланговых суставов кистей.

• Не рекомендовано для диагностики ОА 1 ПлФС выполнять рентгенографию I пальца стопы.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: рентгенографию стоп в двух проекциях целесообраззно выполнять только при проведении дифференциальной диагностики, перед консультацией врача- травматолога-ортопеда или планируемым хирургическим вмешательством. Прямая проекция выполняется следующим образом: расстояние от рентгеновской трубки до обследуемой стопы должно быть равно 1 метру, что позволяет точно определить размеры плюсневых костей и делается под углом 15 градусов относительно вертикальной плоскости, что в конечном итоге позволяет получить строгую перпендикулярную проекцию к плюсневым костям.

• Не рекомендовано для диагностики ОА дугоотростчатых (фасеточных) суставов выполнять рентгенографию позвоночника.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: рентгенографию одного отдела позвоночника, при необходимости с функциональными пробами, целесообразно выполнять при наличии у пациента подострой или хронической боли в позвоночнике для исключения специфического характера заболевания. 

Рентгенография позвоночника позволяет выявить врожденные аномалии и деформации, переломы позвонков, спондилолистез, а при проведении функциональных проб – нестабильность. Классические рентгенологические признаки ОА ФС включают: сужение суставной щели, остеофиты, субхондральные кисты и/или эрозии, гипертрофию суставного отростка.

• В качестве дополнительного метода выявления остеонекроза, остеита, синовита, повреждение сухожилий, связок и/или мышц рекомендовано проведение МРТ суставов.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: показания к проведению МРТ коленных, тазобедренных суставов (один сустав) и стопы - подозрение на развитие остеонекроза, остеита, синовита, повреждение менисков (при ОА коленных суставов), сухожилий, связок и/или мышц. МРТ коленных суставов помогает выявить ранние структурные повреждения, которые помогают уточнить диагноз при заболевании на ранних стадиях.

- При ОА суставов кистей МРТ целесообразно выполнять у пациентов только с эрозивным ОА для определения выраженности воспалительного процесса. МРТ при данном фенотипе заболевания позволяет чаще, чем стандартная рентгенография, обнаруживать ассоциированные с ОА эрозии в проксимальных межфаланговых и кортикальные дефекты в ПЯФС. 

- МРТ, КТ, ОФЭКТ одного отдела позвоночника используются в основном при наличии признаков «опасных» заболеваний, «красных флажков» для исключения травмы, опухоли, септического поражения, спондилоартрита и т.д.

• В качестве дополнительного метода для выявления синовита, повреждения сухожилий, связок и/или мышц рекомендовано проведение УЗИ суставов.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: показания к проведению УЗИ коленных и тазобедренных суставов при ОА - диагностика синовита; подозрение на повреждение менисков (для коленных суставов), сухожилий, связок, мышц; подозрение на наличие/разрыв кисты Бейкера (для коленных суставов), выявление бурсита; во время внутрисуставного введения лекарственных препаратов или зарегистрированных изделий для медицинского назначения при ОА.

3. Лечение

Основные методы ведения пациентов с ОА

1. ОА – потенциально тяжелое гетерогенное заболевание с разнообразными фенотипами (метаболический, воспалительный, «остеопоротический», смешанный и др.), обычно требующее мультидисциплинарного терапевтического подхода.

2. Терапия должна быть оптимальной и основываться на совместном принятии решения врачом и пациентом.

3. Оптимальная терапия ОА базируется на комбинации нефармакологических, медикаментозных и хирургических методов лечения.

• Рекомендовано проводить лечение пациентов с ОА персонифицированно (согласно общему клиническому статусу и наличию сопутствующих заболеваний), учитывая индивидуальные потребности пациента с целью достижения оптимальных результатов лечения.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: длительное время терапия при ОА была направлена исключительно на уменьшение боли, улучшение качества жизни и функционального состояния суставов, предотвращение/ограничение рентгенологического прогрессирования заболевания. В последние годы подходы к лечению ОА существенно расширились: большое внимание уделяется коррекции воспалительных, биомеханических и метаболических изменений, устранению социальной изоляции, депрессии и тревоги. Сегодня для эффективного контроля боли при ОА необходимо учитывать не только ее вид (ноцицептивная, невропатическая и/или ноципластическая), но и психологические (настроение, депрессия, катастрофизация, негативные поведенческие реакции и др.) и демографические (возраст, пол и др.) особенности пациента, факторы окружающей среды и социальные условия, образ жизни, физическое благополучие, биологические и медицинские аспекты, убеждения и ценности больного. Только признавая важность комплексного, пациент-ориентированного подхода в лечении ОА, врачи могут эффективно лечить больных с ОА.

3.1 Консервативное лечение

Существенный прогресс в понимании патогенетических механизмов ОА привел к разработке стратегий выявления его на ранних стадиях, а также междисциплинарного и мультимодального лечения. Длительное время терапия при ОА была направлена исключительно на уменьшение боли, улучшение качества жизни и функционального состояния суставов, предотвращение/ограничение прогрессирования заболевания. В последние годы подходы к лечению ОА существенно расширились: большое внимание уделяется коррекции воспалительных, биомеханических и метаболических изменений, устранению социальной изоляции, депрессии и тревоги. Сегодня для эффективного контроля боли при ОА необходимо учитывать не только ее вид (ноцицептивная, невропатическая и/или ноципластическая), но и психологические (настроение, депрессия, катастрофизация, негативные поведенческие реакции и др.) и демографические (возраст, пол и др.) особенности пациента, факторы окружающей среды и социальные условия, образ жизни, физическое благополучие, биологические и медицинские аспекты, убеждения и ценности больного. Благодаря пониманию необходимости комплексного и пациент-ориентированного подхода при лечении ОА, становится возможным создание более персонализированных и эффективных планов, ориентированных на индивидуальные потребности пациентов.

Перед назначением лекарств, важно обсудить с пациентом все «за» и «против» каждого варианта, включая возможные побочные эффекты. Это повысит приверженность лечению, снизит тревожность и позволит учесть индивидуальные особенности пациента. Открытый диалог укрепляет доверие и способствует эффективному лечению. При этом принципиальную позицию в терапии ОА занимают болезнь-модифицирующие препараты при ОА (Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs, DMOADs).

Ранее медикаменты, входящие в эту группу, называли симптоматическими средствами замедленного действия (SYSADOA), или «хондропротекторами», которые по международной классификации лекарственных средств АТХ (относят к группе М01 – «Противовоспалительные и противоревматические препараты».  В настоящее время их относят к средствам базисной терапии данного заболевания, и в соответствии с международными и национальными алгоритмами лечения ОА они должны назначаться сразу после установления диагноза.

3.1.1 Базисная терапия остеоартрита

• Рекомендовано всем больным с первичным генерализованным ОА сразу после установления диагноза назначение болезнь-модифицирующих препаратов (хондроитина сульфат и/или глюкозамин, или неомыляемые соединения авокадо и сои, или диацереиин, биоактивный концентрат из мелких морских рыб или гликозаминогликан-пептидный комплекс).

Таблица 4. Коды АТХ и фармакотерапевтические группы болезнь-модифицирующих препаратов

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: симптоматический эффект у болезнь-модифицирующих препаратов при ОА развивается через 4-12 недель после начала приема, для структурно-модифицирующего действия препаратов продолжительность лечения должна составлять не менее 2-х лет. В отличие от НПВП после прекращения лечения они обладают эффектом последействия в течение 2-4-х месяцев. Однако последние исследования показывают, что положительные результаты, полученные при применении фармакологически обоснованных и хорошо изученных лекарственных препаратов, нельзя распространять на биологически активные добавки (БАДы) и другие вещества, не имеющих доказательную базу. Следует подчеркнуть, что доказательная база эффективности болезнь-модифицирующих препаратов варьирует в зависимости от локализации поражения.  

• Рекомендованы препараты хондроитина сульфата, глюкозамина, а также их комбинация для эффективного облегчения симптоматики ОА различных локализаций и получения структурно-модифицирующего эффекта при длительном их использовании.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: глюкозамин, хондроитина сульфат и их комбинации наиболее изучены при лечении генерализованного ОА. Они обладают обезболивающим действием, замедляют прогрессирование заболевания (доказательства получены при ОА коленных, тазобедренных суставов, а также при ОА суставов кистей, в том числе при эрозивной форме заболевания) и уменьшают риски в необходимости эндопротезирования коленных и тазобедренных суставов.

Выраженный эффект наступает через 4–12 недель. Рекомендуемые суточные дозы: 1500 мг/сутки для глюкозамина и 1000 мг/сутки - хондроитина сульфата. При комбинированном применении дозировки глюкозамина и хондроитина сульфат могут корректироваться из-за синергического эффекта. Высокий профиль безопасности позволяет назначать эти препараты пациентам с различными сопутствующими заболеваниями.

Кроме того, накапливаются данные о благоприятных плейотропных эффектах этих препаратов, обусловливающих возможность их применения не только при ОА, но и при других значимых сопутствующих состояниях.

В начале терапии для повышения биодоступности и достижения более быстрого обезболивающего эффекта препараты хондроитина сульфата, глюкозамина могут назначаться парентерально в виде внутримышечных инъекций.

• Рекомендованы препараты на основе неомыляемых соединений плодов авокадо и масел соевых бобов (НСАС) для эффективного облегчения симптомов при ОА различных локализациях и структурно-модифицирующего воздействия при ОА тазобедренных суставов.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: НСАС в дозе 300 мг/сут. обладают доказанной эффективностью в отношении снижения интенсивности боли при ОА коленных и тазобедренных суставов; единичные исследования подтверждают анальгетическое действие препарата при ОА суставов кистей и позвоночника. Двух- и трёхлетние исследования продемонстрировали структурно-модифицирующий эффект НСАС при ОА тазобедренных суставов.

Данное лекарственное средство характеризуется высокой безопасностью: частота НР на фоне его применения сопоставима с плацебо.

• Рекомендовано назначение диацереина для эффективного облегчения симптомов ОА при различных локализациях и структурно-модифицирующего эффекта при ОА тазобедренных суставов.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: диацереин обладает доказанной эффективностью при ОА коленных суставов, а также единичные исследования подтверждают анальгетическое действие препарата при ОА тазобедренных суставов, суставов кистей и позвоночника. Трехлетнее исследование показало наличие структурно-модифицирующего эффекта у диацереина при ОА тазобедренных суставов. Диацереин имеет эффективность сопоставимую с НПВП, но в отличие от последних обладает эффектом «последействия». Является препаратом выбора у пациентов с ОА и МС. Назначается по 1 капсуле (50 мг) в течение 4 нед., затем при хорошей переносимости – по 1 капсуле 2 раза/сут. курсом не менее 4 мес. Профиль безопасности диацереина характеризуется как хороший, наиболее частой НР является учащение актов дефекации. Может быть окрашивание мочи от желтого до коричневого цвета (в зависимости от рН), что не требует снижения дозы (отмены) препарата.

• Рекомендован препарат на основе рыбы морской мелкой биоактивный концентрат (Алфлутоп) для эффективного облегчения симптоматики генерализованного ОА и получения структурно-модифицирующего эффекта при длительном его использовании.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: препарат обладает обезболивающим действием при генерализованном ОА, замедляет прогрессирование заболевания при ОА коленных суставов (доказательства получены в двухлетнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании). При применении биоактивного концентрата из мелких морских рыб отмечается более быстрое развитие анальгетического эффекта по сравнению с пероральными средствами. Назначается в/м по 1 мл ежедневно №20 или по 2 мл через день №10 – 2 курса в год. Препарат также может вводиться внутрисуставно. Данное лекарственное средство характеризуется хорошей безопасностью, в том числе у пациентов с коморбидностью. Частота НР на фоне его применения сопоставима с плацебо.

• Рекомендован гликозаминогликан-пептидный комплекс для эффективного облегчения симптомов ОА при различных локализациях и структурно-модифицирующего эффекта при длительном его использовании.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: гликозаминогликан-пептидный комплекс обладает симптоматическим действием при генерализованном ОА, также продемонстрирован его структурно-модифицирующий эффект в длительных исследованиях при ОА тазобедренных и коленных суставов. Препарат характеризуется хорошим профилем безопасности, в том числе у пациентов с выраженной коморбидностью. Назначается по следующей схеме: 1-й день – 0,3 мл внутримышечно, 2-й день – 0,5 мл внутримышечно, начиная с 3-его дня – по 1 мл через день. Полный курс терапии – 25 внутримышечных инъекций по 1 мл (в течение 8 недель) или 15 инъекций по 2 мл (в течение 5 недель), повторяют 2–4 раза в год.

• При отсутствии значимого клинического эффекта (снижение боли менее 40 мм по ВАШ) на фоне монотерапии одним из болезнь-модифицирующих препаратов возможно рекомендовать комбинацию препаратов из разных фармакологических групп.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: существует ограниченное количество доказательств, подтверждающих преимущество комбинированной терапии перед монотерапией при лечении ОА: чаще всего в качестве комбинаций рассматривается диацереин плюс глюкозамин, диацереин плюс комбинация хондроитина сульфат и глюкозамина, диацереин плюс гликозаминогликан-пептидный комплекс.