Перикардиты

ID:

746_2

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

I30, I30.0, I30.1, I30.8, I30.9, I31, I31.0, I31.1, I31.2, I31.3, I31.8, I31.9, I32, I32.0, I32.1, I32.8, I97.0

Возрастная категория:

Взрослые

Год утверждения:

2025

Пересмотр не позднее:

2027

Дата размещения КР:

01.09.2025

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Общероссийская общественная организация «Российское кардиологическое общество», Евразийская ассоциация терапевтов, Общероссийская общественная организация "Российское научное медицинское общество терапевтов", Общероссийская общественная организация "Российское общество патологоанатомов", Общероссийская общественная организация содействия развитию лучевой диагностики и терапии "Российское общество рентгенологов и радиологов"

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

АД — артериальное давление

АСК — ацетилсалициловая кислота**

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ГКС — глюкокортикоиды

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ЕОК — Европейское общество кардиологов

иАПФ — ингибиторы АПФ

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

ИРП — идиопатический рецидивирующий перикардит

КТ — компьютерная томография

КФК — креатинфосфокиназа

КФК-МВ — креатинфосфокиназа-МВ

ЛА — легочная артерия

ЛЖ — левый желудочек

МБТ — микобактерии туберкулеза

МЖП — межжелудочковая перегородка

МРТ — магнитно-резонансная томография

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

НПВП — нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты

ОСН — острая сердечная недостаточность

ОФЭКТ — однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПЖ — правый желудочек

ПП — правое предсердие

ППТ — постперикардиотомный

ППТС — постперикардиотомный синдром

ПЦР — полимеразная цепная реакция

ПЭТ/КТ — позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией

РЕА — раковый эмбриональный антиген

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СППС — синдромы после поражения сердца

СРБ — С-реактивный белок

ТБП — туберкулезный перикардит

ТТГ — тиреотропный гормон

ФК — функциональный класс

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦОГ — циклооксигеназа

ЧКВ — чрескожное вмешательство

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭхоКГ — эхокардиография

ADA — аденозин-деаминаза

AFP — α-фетопротеин

CYFRA — онкомаркер из семейства цитокератинов 

ESC — European Society of Cardiology (Европейское общество кардиологов)

IGRA — интерферон-гамма

IL — интерлейкин

NYHA — New York Heart Association

T4 — свободный тироксин

** — препарат включен в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов

# — лекарственный препарат для медицинского применения, используемого в несоответствии с показаниями к применению и противопоказаниями, способами применения и дозами, содержащимися в инструкции по применению лекарственного препарата

Термины и определения

Острый перикардит — это впервые возникший клинический синдром, имеющий полиэтиологическую природу и проявляющийся в типичных ситуациях симптомами воспаления и болями в груди, а в ряде случаев также шумом трения перикарда и/или выпотом в полость перикарда воспалительного характера.

Рецидивирующий перикардит — это состояние, при котором повторный эпизод острого перикардита возникает через 4–6 недель бессимптомного периода после купирования первого эпизода.

Подострый перикардит — это перикардит с длительностью заболевания более 4–6 недель, но менее 3 месяцев без достижения ремиссии после эпизода острого перикардита.

Хронический перикардит — это перикардит, относящийся к перикардиальным выпотам, которые продолжаются в течение 3 и более месяцев.

Констриктивный перикардит — это отдаленное последствие любого патологического процесса, развивающегося в перикарде в результате фибринозного утолщения и кальцификации париетального и, реже, висцерального его листков, что препятствует нормальному диастолическому заполнению камер сердца.

Тампонада сердца — это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся быстро нарастающим или постепенным сдавлением сердца за счет накопления в полости перикарда жидкости, крови, гноя, тромботических масс, газа в результате воспаления, травмы, разрыва сердца или диссекции аорты.

Миоперикардит — это перикардит с известным или клинически подозреваемым вовлечением миокарда. По решению Рабочей группы ESC перикардит, сопровождающийся поражением миокарда, необходимо обозначать термином «миоперикардит», а преобладающий миокардит с вовлечением перикарда — «перимиокардит».

Триада Бека — сочетание артериальной гипотензии, ослабления тонов сердца («малое тихое сердце») и высокого венозного давления.

Экссудативно-констриктивный перикардит — редко встречающаяся форма констриктивного перикардита, характеризующаяся сдавлением сердца на фоне присутствия выпота. Основной признак — повышенное давление в правом предсердии (не снижается более чем на 50 % от исходного или до уровня менее 10 мм рт. ст.), которое сохраняется после удаления перикардиального выпота и снижения давления в полости перикарда до нормального уровня.

Симптом Сали–Чудновского — необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков, возникающее при глубоком вдохе, иногда может определяться при констриктивном перикардите.

Медиастиноперикардит — это сочетанное воспаление клетчатки средостения и перикарда, как правило, является осложнением перикардита.

Кардиолиз — это хирургическая операция рассечения сращений между перикардиальными листками и между сердцем и окружающими его тканями.

Перикардэктомия — это хирургическая операция иссечения листков перикарда.

Перикард (околосердечная сумка) — это замкнутая щелевидная полость, окружающая сердце и содержащая до 15–50 мл серозной жидкости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, проявляющееся сочетанием перикардита, плеврита и пневмонита.

Синдромы после поражения сердца (СППС) — это термин, использующийся для обозначения перикардиальных синдромов, которые возникают после каких-либо повреждений оболочек сердечной мышцы. Они включают в себя постперикардиотомный синдром, посттравматический перикардит и постинфарктный синдром.

Гидроперикард (перикардиальный выпот) — это чрезмерное скопление транссудата в полости перикарда.

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания или состояния

Острый перикардит — это впервые возникший клинический синдром, имеющий полиэтиологическую природу и проявляющийся в типичных ситуациях симптомами воспаления и болями в груди, а в ряде случаев также шумом трения перикарда и/или выпотом в полость перикарда воспалительного характера.

Рецидивирующий перикардит — это состояние, при котором повторный эпизод острого перикардита возникает через 4–6 недель бессимптомного периода после купирования первого эпизода.

Подострый перикардит — это перикардит с длительностью заболевания более 4–6 недель, но менее 3 месяцев без достижения ремиссии после эпизода острого перикардита.

Хронический перикардит — это перикардит, относящийся к перикардиальным выпотам, которые продолжаются в течение 3 и более месяцев.

Констриктивный перикардит — это отдаленное последствие любого патологического процесса, развивающегося в перикарде в результате фибринозного утолщения и кальцификации париетального и, реже, висцерального его листков, что препятствует нормальному диастолическому заполнению камер сердца.

Тампонада сердца — это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся быстро нарастающим или постепенным сдавлением сердца за счет накопления в полости перикарда жидкости, крови, гноя, тромботических масс, газа в результате воспаления, травмы, разрыва сердца или диссекции аорты.

Миоперикардит — это перикардит с известным или клинически подозреваемым вовлечением миокарда. По решению Рабочей группы ESC перикардит, сопровождающийся поражением миокарда, необходимо обозначать термином «миоперикардит», а преобладающий миокардит с вовлечением перикарда — «перимиокардит».

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Перикардит, представляя собой воспалительный процесс, может быть как самостоятельной нозологической единицей, так и вторичным проявлением другого заболевания.

Этиологические факторы поражения перикарда можно описать как инфекционные, неинфекционные (иммунные и неиммунные — поражение смежных органов, метаболические, неопластические, травматические, ятрогенные и т. д.) и идиопатические.

Этиология заболеваний перикарда:

1. Идиопатический перикардит.

2. Инфекционные причины:

• вирусные (обычные) (герпес-вирусы (вирус Эпштейна–Барр, цитомегаловирусы, вирус герпеса 6-го типа), вирусы гриппа, краснухи, энтеровирусы (вирусы Коксаки, ECHO-вирусы), аденовирусы, вирусы гепатитов В и С, вирус иммунодефицита человека, парвовирус В19 (возможная общность с вирусными агентами миокардита) и др.);

• бактериальные или гнойные (Mycobacterium tuberculosis, реже Mycobacterium avium; Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi; редко S. pneumoniaе, N. meningitidis, S. aureus, Haemophilus parainfluenza, Chlamydophila pneumonia, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Leptospira interrogans, Listeria, Providencia stuartii, Eikenella corrodens и др.);

• грибковые (редко) (Histoplasma spp. (при сохраненном иммунитете), Candida spp., Aspergillus spp., Blastomyces spp., Cryptococcus neoformans и др. (при иммунодефицитных состояниях);

• паразитарные (очень редко) (Entamoeba histolytica, Echinococcus spp., Toxoplasma spp. и др.).

3. Неинфекционные причины:

a. Аутоиммунные и аутовоспалительные:

• системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена, дерматомиозит/полимиозит);

• системные васкулиты (гигантоклеточный артериит, неспецифический аортоартериит, узелковый полиартериит, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, синдром Бехчета);

• острая ревматическая лихорадка;

• семейная средиземноморская лихорадка; 

• болезнь Стилла взрослых;

• саркоидоз; 

• IgG4-связанное заболевание; 

• воспалительные заболевания кишечника; 

• хроническая реакция «трансплантант против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови;

b. Травматические и ятрогенные:

Раннее начало (редко):

• прямое ранение (проникающее ранение, торакальная хирургия, перфорация пищевода);

• непрямое повреждение (непроникающие ранения, тупые травмы грудной клетки, лучевая терапия);

Позднее начало:

• посткардиотомный синдром (коронарное шунтирование, протезирование клапанов сердца и др.);

• постторакотомный синдром;

• посттравматический, включая постинтервенционные формы (имплантация кардиостимулятора, радиочастотная аблация аритмогенных зон, эндоваскулярное протезирование аортального клапана, чрескожное коронарное вмешательство, эндомиокардиальная биопсия);

c. Перикардиты, обусловленные поражением сердца и соседних органов:

• миокардиты;

• инфаркт миокарда (ранний (эпистенокардический) перикардит и синдром Дресслера);

• заболевания, обусловленные высоким венозным давлением (хроническая сердечная недостаточность, легочная гипертензия);

• расслоение грудного отдела аорты;

• инфаркт легкого;

• пневмония;

• эмпиема плевры;

• заболевания пищевода;

• паранеопластические синдромы;

d. Метаболические: 

• терминальная хроническая болезнь почек;

• гипотиреоз;

• тиреотоксикоз;

• анорексия;

e. Новообразования перикарда:

• первичные:

  • злокачественные (редко) (мезотелиомы, фибро- и ангиосаркомы);

  • доброкачественные (фибромы, липомы);

• вторичные (метастатические):

  • рак легкого;

  • рак молочной железы;

  • рак желудка;

  • рак толстой кишки;

  • лимфомы;

  • меланома;

  • саркомы и др.;

f. Лекарственные (редко):

• Волчаночноподобный синдром (прокаинамид**, метилдопа**, изониазид**, фенитоин**);

• традиционные противоопухолевые препараты (чаще ассоциированы с вторичной кардиомиопатией, в том числе прямой перикардиопатией) –доксорубицин**, даунорубицин**, блеомицин**, аналоги пиримидина, фторурацил**, циклофосфамид**, метотрексат**;

• таргетные противоопухолевые препараты — дазатиниб**, иматиниб**, третиноин**, мышьяка триоксид;

• иммунотерапия опухолей — Интерлейкин-2, интерферон альфа -2b**;

• ингибиторы контрольных точек Т-клеточного иммунного ответа (АТХ моноклональные антитела) — ипилимумаб**, ниволумаб**, пембролизумаб**, атезолизумаб**, дурвалумаб**, авелумаб**;

• бета-лактамные антибактериальные препараты: пенициллины (перикардит гиперчувствительности, ассоциированный с эозинофилией);

• амиодарон**, тиазидные диуретики;

• стрептокиназа, оральные антикоагулянты (АТХ — антитромботические средства);

• месалазин**, бромокриптин**, пропилтиоурацил, клозапин, циклоспорин**, ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), адалимумаб**, рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор человека [рчГ-КСФ];

• некоторые вакцины;

g. Перикардиты при других ситуациях или синдромах:

• амилоидоз и другие причины нефротического синдрома;

• поликистоз почек;

• синдром Стивенса–Джонсона;

• эозинофильный синдром;

• хилоперикард;

• наследственное частичное и полное отсутствие перикарда;

• кисты перикарда.

На долю установленных инфекционных причин острого перикардита приходится только 14 %. В развитых странах наиболее часто встречается идиопатический/вирусный перикардит (до 85–90 % больных), сопровождающийся предшествующими желудочно-кишечными или гриппоподобными симптомами, несколько чаще наблюдаемый в холодное время года, в то время как туберкулез, зачастую на фоне ВИЧ-инфекции, является ведущей причиной данного заболевания в развивающихся странах (64,9–70 % в государствах Африки).

В эпоху широкого применения антибактериальных препаратов системного действия и превентивной вакцинации пациентов групп риска с целью профилактики пневмококковой пневмонии частота бактериальных перикардитов существенно снизилась до 1–2 %: в их структуре наиболее распространенным патогеном остается S. aureus, являющийся причиной первичного абсцесса перикарда и/или гнойного перикардита у 22–31 % больных. Однако одновременно возросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей (Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes и др.), а также Borellia burgdorferi.

Все большую распространенность приобретает цитомегаловирусный перикардит, наблюдающийся у лиц с иммунодефицитом и у ВИЧ-инфицированных больных.

Неинфекционные причины перикардиальных поражений занимают около 15–20 %. Среди них 8,9–20 % составляет посткардиотомный перикардит, частота которого в развитых странах прогрессивно увеличивается, что связано с ростом инвазивных вмешательств (коронарное шунтирование, имплантация искусственного водителя ритма (A16.10.014 имплантация кардиостимулятора), радиочастотная абляция аритмогенных зон, эндоваскулярное протезирование аортального клапана, реже — чрескожные коронарные вмешательства). Напротив, последние десятилетия характеризуются снижением частоты перикардитов у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда c подъемом сегмента ST, обусловленное прогрессом в терапии коронарогенного повреждения миокарда: так частота раннего (эпистенокардического) перикардита снизилась с 10–20 % до 6 %, а для синдрома Дресслера уменьшение составило с 3-4 % до < 1 %. К другим неинфекционным причинам следует отнести аутоиммунные заболевания (2–24 %), терминальную хроническую болезнь почек (5–13 % до проведения диализа, 20 % — на фоне его проведения), первичный гипотиреоз (как следствие хронического аутоиммунного тиреоидита и послеоперационный) (3–37 %), первичные и вторичные новообразования перикарда (5–35 %), лучевую терапию рака молочной железы, легкого, пищевода или медиастинальной лимфомы Ходжкина в кумулятивной дозе более 30 гр.. Недавно был описан миоперикардит в рамках иммуноопосредованных нежелательных реакций (1 %), связанных с использованием моноклональных антител — ингибиторов контрольных точек Т-клеточного иммунного ответа: ингибиторы PD-1/PDL-1 (белок запрограммированной клеточной смерти 1/лиганд смерти 1) (ипилимумаб**, ниволумаб**, пембролизумаб**) в иммунотерапии злокачественных новообразований (метастатической меланомы, мезотелиомы, немелкоклеточного рака легкого, лимфомы Ходжкина, уротелиального рака).

Ведущей этиологической причиной развития миоперикардитов является вирусная инвазия. Как и при раздельном поражении миокарда и перикарда, миоперикардит развивается нередко после перенесенной острой респираторно-вирусной инфекции, острого тонзиллита, пневмонии, гастроэнтерита или энтероколита. В развивающихся странах существенное значение в развитии миоперикардита играют другие инфекционные агенты, особенно туберкулез.

Важно знать, что дебют острого перикардита может быть одним из проявлений паранеопластического синдрома. В связи с этим целесообразно проведение направленного онкологического поиска у курящих пожилых пациентов с избыточной массой тела в случае развития острого перикардита, имеющих более высокий риск развития злокачественного новообразования (4,8 % больных).

Идиопатический перикардит, специфическая этиология которого остается неизвестной при рутинном исследовании, наблюдается в развитых странах в 55–80 % случаев, тогда как на африканском континенте на его долю приходится только 15 %. Предполагается, что в его основе лежит прямое или опосредованное вирусное повреждение перикарда. Вирусологические исследования в условиях острого перикардита имеют низкую мощность и их результаты не оказывают значимого влияния на ведение больных. Следовательно, принципиальным моментом в диагностике идиопатического/предположительно вирусного перикардита и определении дальнейшей тактики ведения пациента является исключение невирусных причин данного заболевания.

Констриктивный перикардит развивается менее чем в 1 % случаев в исходе острого идиопатического перикардита. Развитие констриктивного перикардита более характерено для специфической этиологии. Риск развития констрикции возрастает до 2–5 % при аутоиммунном, аутовоспалительном и паранеопластическом перикардитах. Самый высокий риск констрикции, достигающий 20–30 %, характерен для бактериального, особенно гнойного и туберкулезного перикардитов.

Гнойный перикардит встречается редко, менее чем в 1 % случаев. Часто он ассоциирован с эмпиемой плевры или пневмонией и вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками или грибами у пациентов с иммунодефицитом или после оперативных торакальных вмешательств. Также распространение инфекции возможно из ротоглотки, гематогенным путем или по ретрофарингеальному пространству, клапанам сердца и из субдиафрагмальной области. Менингококковый перикардит может возникать как первичная менингококковая инфекция или вторичная форма, возникающая в результате диссеминированной менингококкемии.

Рисунок: открыть в Рубрикаторе Минздрава России Рисунок 1. Этиология перикардита

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

Истинная распространенность перикардитов в популяции неясна ввиду отсутствия специфичных симптомов, которые часто маскируются под клиническую картину других заболеваний, или вовсе не вызывают настороженности как у пациентов, так и у врачей. Это приводит к тому, что среди всех обратившихся за медицинской помощью в стационар диагноз выставляется только в 0,2 % случаев, в то время как признаки перикардита (активного или перенесенного в прошлом) обнаруживаются на аутопсиях в 1–6,1 %. Частота острого перикардита составляет 27,7 случаев на 100000 населения в год в городских поселениях Северной Италии, при этом сочетание с миокардитом наблюдается в 15 % случаев. При этом, по данным Danish National Patient Registry, за последние два десятилетия наблюдается рост на 47 % частоты острого перикардита (с 10,5 на 100000 населения в 1994 году до 15,4 на 100000 населения в 2016 году).

Гнойный перикардит наблюдается в настоящее время редко, составляя 1 случай на 18000 госпитализированных пациентов, причем в половине случаев диагноз устанавливается только по результатам аутопсии.

Рецидивирующее течение перикардита в течение первых 18 месяцев наблюдается в 25–30 % случаев, а вероятность повторного рецидива повышается до 50 %.

Смертность от острого перикардита в условиях стационара, на фоне проводимой адекватной терапии составляет 1,1 % и увеличивается у пожилых пациентов, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (пневмония, сепсис) и факторов риска (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, неконтролируемый сахарный диабет, диализ, алкоголизм, хирургические вмешательства на сердце). В то же время наблюдается тенденция к снижению ранней общей смертности у пожилых больных с острым перикардитом (с 7,6 % в 1999 году до 5,7 % в 2012 году). Гнойный перикардит, характеризующийся фульминантным течением с быстрым развитием тампонады, средней продолжительностью госпитализации около 3 дней, сопровождается высоким уровнем смертности — от 42 до 77 %.

Заболеваемость туберкулезным перикардитом (ТБП) зависит от степени эндемичности туберкулеза в регионе. В развитых странах его распространенность даже не достигает 4 %, а в развивающихся составляет 70 %, являясь основной причиной острых перикардитов. Пандемия ВИЧ усугубляет бремя ТБП, особенно в южной части Африки. Заболевание может развиться в любом возрасте. Отмечено, что мужчины болеют чаще женщин. Смертность при ТБП крайне высока, несмотря на использование глюкокортикоидов, Безвременника осеннего семян экстракт (источник алкалоида Колхицина) и противотуберкулезных препаратов, которые плохо проникают в перикард, и достигает 40 %.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния

Классификация перикардитов и перикардиальных выпотов по МКБ-10 (русскоязычные издания 1995 и 2019 гг., с версиями МКБ-10, соответственно, 1989 и 2016 гг. Этот раздел МКБ-10 не изменился)

I30 Острый перикардит

Включен: острый перикардиальный выпот

Исключен: ревматический перикардит (острый) — I01.0

I30.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит

I30.1 Инфекционный перикардит (включая, пневмококковый, гнойный, стафилококковый, стрептококковый, вирусный, пиоперикардит)

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют второй дополнительный код (B95-B98). Примечание: в РФ второй дополнительный код не применяется.

I30.8 Другие формы острого перикардита

I30.9 Острый перикардит неуточненный

I31 Другие болезни перикарда

Исключены: некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда, I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда), посткардиотомический синдром (I97.0), травма сердца (S26.-).

I31.0 Хронический адгезивный перикардит (включая слипчивый, адгезивный медиастиноперикардит)

I31.1 Хронический констриктивный перикардит (включая кальциноз перикарда)

I31.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках

I31.3 Перикардиальный выпот (невоспалительный) (включая хилоперикард)

I31.8 Другие уточненные болезни перикарда (включая эпикардиальные бляшки, очаговые перикардиальные сращения)

I31.9 Болезни перикарда, неуточненные (включая тампонаду сердца и хронический перикардит без дополнительных указаний)

I32* Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Примечание: по правилам МКБ-10 применяются только как вторые, дополнительные к первым основным кодам (со знаком †). В РФ вторые дополнительные коды не применяются (письма Минздрава России от от 19.01.2009 г. № 14-6/10/2-178 «О порядке выдачи и заполнения медицинских свидетельств о рождении и смерти», от 26.04.2011 г. № 14-9/10/2-4150 «Об особенностях кодирования некоторых заболеваний класса IX МКБ-10», Методические рекомендации Департамента здравоохранения города Москвы «Правила формулировки патологоанатомического диагноза, выбора и кодирования по МКБ-10 причин смерти». Зайратьянц О.В. и соавт. №№ 45-56, 2019. www.mosgorzdrav.ru).

I32.0* Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.1* Перикардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.8* Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I97.0 Постперикардиотомный (послеоперационный) перикардит.

1.5 Классификация заболевания или состояния

Клиническая классификация перикардитов

1. По течению:

a. острый перикардит (максимально до 4–6 недель):

b. подострый перикардит (перикардит длительностью более 4–6 недель, но менее 3 месяцев без ремиссии);

c. хронический перикардит (более 3 месяцев):

d. рецидивирующий перикардит (перикардит, возникающий после разрешения первого эпизода острого перикардита и наличия бессимптомного периода не менее 4–6 недель):

2. По наличию или отсутствию выпота:

a. сухой (фибринозный),

b. экссудативный/экссудативно-констриктивный:

o  по характеру выпота:

▪ транссудат (гидроперикард),

▪ экссудат:

▪ серозный (транссудат, например, при гипоальбуминемии любой этиологии);

▪ серозно-геморрагический (транссудат с примесью крови — при опухолях и их метастазах с поражением перикарда, лучевой терапии органов грудной клетки, тупых травмах сердца и грудной клетки);

▪ геморрагический — гемоперикард (кровь при разрывах миокарда при инфаркте миокарда или аритмогенной дисплазии правого желудочка, расслоении и разрывах аневризм восходящего отдела дуги аорты, травмах сердца и др.);

▪ гнойный и гнилостный (пиоперикард);

▪ хилезный — хилоперикард (при обструкции грудного лимфатического протока и нарушении лимфооттока из перикарда любой этиологии);

o  по степени выпота (объем выпота или ЭхоКГ-измерение в конце диастолы):

▪ небольшой выпот (50–100 мл или < 10 мм), 

▪ умеренный выпот (100–500 мл или 10–20 мм), 

▪ выраженный выпот (> 500 мл или > 20 мм). 

3. По наличию гемодинамических нарушений:

a. тампонада сердца,

b. перикардиальная констрикция (констриктивный (сдавливающий) перикардит или «панцирное сердце»).

Морфологическая классификация болезней перикарда 

1. Скопления жидкости в полости перикарда (невоспалительный выпот в перикарде, гидроперикард);

2. Перикардит (может быть как самостоятельной нозологической единицей, так и вторичным проявлением другого заболевания.;

3. Прочие болезни перикарда:

▪ Пороки развития (полное и частичное отсутствие, врожденные кисты и дивертикулы);

▪ Эпикардиальные бляшки (очаговый склероз эпикарда);

▪ Сращения перикарда;

▪ Приобретенные кисты и дивертикулы перикарда;

4. Опухоли перикарда

▪ Первичные опухоли перикарда;

▪ Метастазы злокачественных опухолей другой локализации или их прорастание в перикард;

▪ Поражения при лимфомах и лейкозах.

Перикардит (воспаление листков перикарда)

По патогенезу:

• первичные (острый неспецифический идиопатический перикардит, инфекционные и паразитарные перикардиты, чаше вирусные);

• вторичные (инфекционные, аутоиммунные, неопластические, метаболические, травматические, ятрогенные и др. проявления и осложнения миокардита, различных заболеваний органов грудной клетки, системных заболеваний, оперативных вмешательств на сердце, лучевой терапии и т.д.).

По характеру воспаления и воспалительного экссудата:

• серозный, при наличии примеси крови — серозно-геморрагический (острый неспецифический идиопатический перикардит, первичный инфекционный вирусный, при опухолях и их метастазах с поражением эпи- и/или перикарда, тупых травмах сердца и грудной клетки, лучевой терапии органов грудной клетки, после оперативных вмешательств на сердце и др.);

• фибринозный, «сухой» («волосатое сердце», “bread and butter pericarditis” — первичный инфекционный, при уремии, очаговый фибринозный — при трансмуральном инфаркте миокарда, постинфарктном синдроме Дресслера и др.);

• фибринозно-гнойный (первичный инфекционный — бактериальный и/или микотический, при инфицировании выпота, других видов перикардита, сепсисе);

• фибринозно-геморрагический (первичный инфекционный, при опухолях и их метастазах с поражением эпи- и/или перикарда, тупых травмах сердца и грудной клетки, лучевой терапии органов грудной клетки, после оперативных вмешательств на сердце, уремии и др.);

• гнойный и (редко) гнилостный (пиоперикардит, первичный инфекционный — бактериальный и/или микотический, вторичный — при переходе воспаления с органов средостения, инфицировании выпота, других видов перикардита, сепсисе);

• казеозный (при туберкулезе, три стадии — сухая — фибринозная, влажная — экссудативная, серозно-фибринолзная, и абсорбционно-констриктивная);

• фиброзный — адгезивный (слипчивый), облитерирующий, констриктивный (стенозирующий), медиастиноперикардит (обычно в исходе других перикардитов, редко — первичный).

Прочие болезни перикарда

• пороки развития (полное и частичное отсутствие, врожденные кисты и дивертикулы);

• эпикардиальные бляшки (очаговый склероз эпикарда);

• сращения перикарда (единичные сращения);

• кисты и дивертикулы перикарда (приобретенные).

Опухоли перикарда  

• первичные опухоли перикарда (доброкачественные и злокачественные — мезотелиома и др.);

• метастазы злокачественных опухолей другой локализации или их прорастание в перикард (чаще — рака легкого, молочных желез, желудка);

• поражения при лимфомах и лейкозах.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

1.6.1 Клиническая картина перикардита

Для острого вирусного или идиопатического перикардита в дебюте болезни характерны следующие проявления: боль в груди, шум трения перикарда и специфические конкордантные изменения сегмента ST и депрессия интервала PQ или PR. Начало болезни в большинстве случаев острое, первое проявление болезни — боль в груди. Типична острая, разлитая боль, иррадиирущая в плечи, лопатку, спину. Боль усиливается на вдохе, что требует проведения дифференциального диагноза с плевритом, при кашле и глотании (проба с глотком воды). Боль ослабевает в положении лежа на животе. В остром периоде возможны, но не обязательны гипертермия, миалгия, слабость, нарушения ритма. Одышка не типична в раннем дебюте болезни. Ее появление и нарастание свидетельствуют о нарастании объема экссудата. Острый перикардит разрешается через 2–6 недель. У большинства пациентов с острым вирусным или идиопатическим перикардитом благоприятный долгосрочный прогноз.

При остром идиопатическом перикардите тампонада сердца развивается редко, ее развитие характерно для злокачественных опухолей, туберкулеза или гнойного перикардита.

1.6.2 Клиническая картина тампонады сердца

Основные жалобы, которые предъявляют больные с тампонадой сердца или ее угрозой при остром перикардите, — это жалобы на приступы резкой слабости, появление головокружения, обмороков, усиление одышки, обусловленной гиповолемией малого круга кровообращения. Типична поза пациента — больной сидит с наклоном вперед. Кожные покровы бледные, холодные, цианоз. Возможны отечность лица, преимущественно левой руки из-за сдавления безымянной вены, появление и нарастание отеков. При осмотре больного отмечаются набухание шейных вен (менее заметное у больных с гиповолемией). Центральное венозное давление повышается до 200–300 мм вод. ст. (за исключением случаев тампонады при низком давлении у больных с гиповолемией), сохранение снижения венозного давления на вдохе. Артериальная гипотензия прогрессирует или может отсутствовать, особенно у больных с ранее наблюдавшейся артериальной гипертензией. Сочетание артериальной гипотензии, ослабления тонов сердца и расширения яремных вен носит название триады Бека. Появляется парадоксальный пульс, нарастает тахикардия. Наблюдается одышка или учащенное дыхание при отсутствии хрипов в легких. Увеличивается печень, появляется асцит.

1.6.3 Клиническая картина рецидивирующего перикардита

Нет четких различий в клинической картине между острым и рецидивирующим перикардитом. Однако для диагностики необходим бессимптомный интервал от 4 до 6 недель и доказательства нового воспаления перикарда. Как правило, пациенты с долго сохраняющейся лихорадкой более склонны к рецидивам, чем пациенты с нормализацией температурной реакции к 5–7-му дню.  

1.6.4 Клиническая картина подострого и хронического перикардита

В клинической картине подострого и хронического перикардита, наряду с болями в грудной клетке, шумом трения перикарда, перикардиальным выпотом, может присутствовать одышка.

1.6.5 Клиническая картина миоперикардита

К наиболее частым жалобам пациентов с миоперикардитом относятся следующие:

-  боль в груди, локализующаяся за грудиной и/или в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при глубоком дыхании и в горизонтальном положении. Возможна иррадиация боли в шею, левое плечо и нижнюю челюсть. Боль в груди наблюдается более чем у 90 % пациентов;

-  неспецифические симптомы, такие как лихорадка (> 50 %), общая слабость (> 50 %), потливость и т.д.

Внезапная сердечная смерть также может являться (единственным или в сочетании с другими симптомами) фатальным проявлением миоперикардита.

1.6.6 Клиническая картина бактериального перикардита

Клиническая картина хронического сдавления сердца чаще всего протекает под маской сердечной недостаточности. Основными проявлениями являются перикардиальный выпот (встречается в 79 % случаев), выпотно-констриктивный перикардит и констриктивный перикардит, частота которого в связи с активным использованием противотуберкулезных препаратов снизилась с 30–60 % до 5–25 %.

1.6.7 Клиническая картина констриктивного перикардита

В течение констриктивного перикардита можно выделить 4 периода:

1. скрытый;

2. начальных клинических проявлений;

3. выраженных клинических проявлений;

4. дистрофический (терминальный).

Скрытый период соответствует развитию адгезивного перикардита, когда полость перикарда заполняется нежными спайками, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику. Отсутствует классическая «триада Бека» (высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце»). Он может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Начальный период, характеризующийся нарастающими гемодинамическими нарушениями, которые проявляют себя только при физической нагрузке. Диастолическая дисфункция желудочков сердца приводит к повышению венозного давления по большому кругу, помимо этого, спайки между париетальным и висцеральным листками перикарда сдавливают верхнюю и нижнюю полые вены в местах их впадения в правое предсердие. Появляется набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе, и одутловатость лица.

Особые формы констриктивного перикардита

Помимо классического хронического констриктивного перикардита, выделяют более редкие формы: преходящую констриктивную и экссудативно-констриктивную.

Преходящий констриктивный перикардит развивается после перенесенного острого или экссудативного с незначительным выпотом воспаления околосердечной сумки и разрешается после проведения противовоспалительной терапии. Характеризуется клиническими проявлениями скрытого или начального периода констриктивного перикардита.

Экссудативно-констриктивный перикардит — редко встречающаяся форма констриктивного перикардита, характеризующаяся сдавлением сердца на фоне наличия выпота, значительно влияющего на гемодинамику. Развивается в результате опухолевого поражения, проведения химиотерапии, бактериальной инфекции (особенно туберкулезной в эндемичных странах), а также после оперативных вмешательств на сердце. Основной признак — сохранение повышенного давления в правом предсердии (не снижается более чем на 50 % от исходного или до уровня менее 10 мм рт. ст.) после удаления перикардиального выпота и снижения давления в полости перикарда до нормального уровня.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы и анамнез при перикардите

Наиболее характерными являются:

• Боль в груди, боли острые, интенсивные, жгучие, что практически совпадает с характеристикой боли при остром инфаркте миокарда (отмечается в 85–90 %);

• Одышка присутствует практически во всех случаях острого перикардита и обусловлена развитием диастолической дисфункции;

• Лихорадка не имеет строгой закономерности и в ряде случаев отсутствует. Фебрильная лихорадка в основном встречается у пациентов с аутовоспалительным генезом перикардита. Для классического варианта острого перикардита характерна невыраженная субфебрильная температура.

• При ограниченных малых выпотах больные жалоб не предъявляют. При умеренных выпотах больные предъявляют жалобы на нарастающую одышку, сначала при физической нагрузке, затем в покое, тупые, ноющие боли за грудиной и/или прекардиальной области, которые характеризуют как чувство «распирания» или «наполнения». При выраженных выпотах и гемодинамических нарушениях появляются жалобы на головокружения и сердцебиения из-за развития гипотонии и рефлекторной тахикардии. При постепенно нарастающих выраженных выпотах могут возникать симптомы сдавления близлежащих органов: тошнота и отсутствие аппетита (сдавление диафрагмы), дисфагия (сдавление пищевода), охриплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва), икота (сдавление диафрагмального нерва).

2.2 Физикальное обследование

Физикальное обследование при остром перикардите

• Рекомендуется физикальное обследование у всех пациентов с подозрением на перикардит в рамках первичной консультации врача-терапевта и/или врача-кардиолога  с целью верификации диагноза.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарии: в редких ситуациях удается обнаружить характерную позу пациента: он стремится сесть так, чтобы колени были максимально прижаты к грудной клетке, при этом грудная клетка, как правило, наклонена вперед. Эта поза свидетельствует о наличии большого выпота в полости перикарда.

Высокая скорость снижения систолического АД или абсолютные значения систолического АД менее 100 мм рт. ст. являются основанием для предположения о наличии большого объема выпота в перикарде. Аускультативно тоны сердца приглушены, либо глухие. Шум трения перикарда определяется у трети пациентов в первый день болезни. В последующие дни частота выявления шума резко снижается, составляя единичные случаи.

При выраженных выпотах и высоком риске тампонады появляются признаки гемодинамических нарушений, известных как триады Бека: гипотония, пульсация яремных вен и приглушенные тоны сердца.

Физикальное обследование при тампонаде сердца

При объективном обследовании выявляются типичные клинические симптомы и признаки: гипотензия, тахикардия, пульсация яремных вен за счет их растяжения и повышения давления в них, парадоксальный пульс, значительное ослабление звучности тонов сердца на всех точках выслушивания. Парадоксальный пульс является патогномоничным симптомом тампонады сердца и проявляется снижением систолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. на вдохе при спокойном дыхании.

Физикальное обследование при миоперикардите

В большинстве случаев у пациентов обнаруживаются лихорадка и тахикардия. При этом температура тела редко превышает 38°С. При аускультации сердца может выявляться шум трения перикарда, выслушиваемый в области абсолютной сердечной тупости. При развитии тампонады сердца могут быть обнаружены признаки бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Физикальное обследование при констриктивном перикардите

Период выраженных клинических изменений характеризуется персистирующим повышением венозного давления (200–300 мм вод. ст.). Из-за выраженного сдавления верхней полой вены появляется характерный внешний вид больного: одутловатая цианотичная голова создает впечатление монументальности («консульская голова»), развивается «воротник Стокса». Обращает на себя внимание отсутствие ортопноэ, несмотря на нарастающий цианоз и учащение дыхания в горизонтальном положении. Прогрессирующая из месяца в месяц одышка носит постоянный характер и никогда не бывает в виде приступов, при физической нагрузке не происходит нарастания интенсивности.

Один из самых характерных признаков при объективном исследовании — это выраженный асцит и гепатомегалия, являющиеся следствием надпеченочной портальной гипертензии. Особенностью констриктивного перикардита является то, что асцит и гепатомегалия предшествуют отеку нижних конечностей.

При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков (симптом Сали–Чудновского), что объясняется появлением экстракардиальных сращений. При аускультации I и II тоны глухие. Появляется стойкая тахикардия и возможен парадоксальный пульс, который в отличие от тампонады встречается не более чем в 33 % случаев. При рубцовом прорастании миокарда предсердий возникает фибрилляция предсердий.

2.3 Лабораторные исследования

Лабораторные диагностические исследования при остром перикардите

Обязательно определение уровня маркеров воспаления. Повышение маркеров воспаления, в первую очередь С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови, и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в общем (клиническом) анализе крови, как и повышение числа лейкоцитов, встречается у большинства пациентов. Повышение уровня этих маркеров рассматривается как диагностически значимый признак, подтверждающий наличие воспалительного заболевания. В силу полиэтиологичности острого перикардита специфических биохимических маркеров не существует. Динамика маркеров воспаления необходима для контроля активности заболевания и эффективности лечения. У пациентов с сопутствующим перикардиту поражением миокарда отмечается повышение уровня специфических маркеров повреждения миокарда активности креатинкиназы МВ фракции в крови (КФК-МВ) и тропонинов I, T в крови.

• Рекомендовано с целью диагностики всем пациентам с подозрением на острый перикардит определение маркеров воспаления (исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови) и повреждения миокарда (Исследование уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови — КФК-MB, Исследование уровня тропонинов I, T в крови).

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Лабораторные диагностические исследования при рецидивирующем, подостром и хроническом перикардите

В 8–50 % случаев у пациентов с рецидивирующем перикардитом отмечается повышение аминотрансфераз. У трети больных с рецидивирующим перикардитом регистрируется повышение маркеров повреждения миокарда (тропонин, КФК-МВ). Кроме того, в анализах крови часто (до 80 % случаев) выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ и повышение уровня С-реактивного белка. Последний ассоциируется с высоким риском рецидива заболевания. Маркером аутовоспалительной природы заболевания и активации макрофагального звена иммунитета, связанного с повышением уровня интерлейкина-18, является ферритин. Поэтому уровень ферритина необходимо определять во время рецидива заболевания, наряду С-реактивным белком. Оценку цитокинового профиля в реальной клинической практике проводить нецелесообразно, так как концентрация провоспалительных цитокинов широко варьирует в течение суток. Если рецидивирующий процесс не связан с системными заболеваниями соединительной ткани, то уровень ревматоидного фактора, системы комплемента, антинуклеарного фактора и других специфических аутоантител не повышен.

• Рекомендовано выполнение лабораторного обследования, включающего общий (клинический) анализ крови, определение активности аспартат- и аланинаминотрансфераз в крови, исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови и исследование уровня ферритина в крови, всем пациентам с целью исключения или подтверждения рецидива перикардита.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

• Рекомендовано определение маркеров повреждения миокарда (исследование уровня тропонинов I, T в крови и уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови), всем пациентам с подозрением рецидива перикардита для дифференциального диагноза болевого синдрома в грудной клетке.

ЕОК IC (УДД 5 УУР C)

• Рекомендовано определение содержания ревматоидного фактора, антител к экстрагируемым ядерным антигенам в крови, исследование уровня С3 и С4 фракций комплемента всем пациентам с подозрением рецидив перикардита для исключения аутоиммунного генеза заболевания.

РКО IC (УУР С, УДД 5)

Лабораторные диагностические исследования при перикардиальном выпоте

• Рекомендовано выполнение клинического лабораторного минимума, включающего общий (клинический) анализ крови, анализ крови биохимический общетерапевтический (исследование уровня креатинина в крови, определение активности аспартатаминотрансферазы в крови (АСТ), определение активности аланинаминотрансферазы в крови (АЛТ), исследование уровня общего билирубина в крови, исследование уровня холестерина, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов в крови) и определение маркеров воспаления (исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови) при подозрении на выпот в полости перикарда с целью диагностики всем пациентам.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

• Рекомендовано исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови) всем пациентам для исключения патологии щитовидной железы при подозрении на невоспалительный выпот в полости перикарда.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Лабораторные диагностические исследования при миоперикардите

Основанием для диагноза «миоперикардит» является наличие критериев острого перикардита, сопровождающихся признаками повреждения миокарда (повышение тропонинов I или Т, КФК-МВ). Появление очагового или диффузного снижения функции ЛЖ de novo у пациентов с повышенными биомаркерами миокарда и клиническими признаками острого перикардита указывает на преобладание миокардита с вовлечением перикарда («перимиокардит»).

К лабораторным методам диагностики, применяемым у пациентов с миоперикардитом, относят следующие:

-  исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови;

-  маркеры повреждения миокарда: исследование уровня тропонинов I, T в крови, Исследование уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови (КФК-МВ).

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

• Рекомендовано определение маркеров воспаления (исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови) и повреждения миокарда (исследование уровня тропонинов I, T в крови, уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови (КФК-МВ)) с целью диагностики всем пациентам с подозрением на миоперикардит.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Лабораторные диагностические исследования при бактериальном перикардите

Для гнойного перикардита характерна высокая лихорадка. Он может сопровождать сепсис. При подозрении на гнойный перикардит следует как можно быстрее провести диагностический перикардиоцентез. Для перикардиальной жидкости характерно низкое отношение глюкозы перикарда к сыворотке (в среднем 0,3) и повышение количества лейкоцитов в жидкости перикарда с высокой долей нейтрофилов (среднее число клеток 2,8/мкл, 92 % нейтрофилов), что отличает гнойную форму от туберкулезной (отношение глюкозы 0,7, число клеток 1,7/мкл, 50 % нейтрофилов) и от неопластической (отношение глюкозы 0,8, число клеток 3,3/мкл, 55 % нейтрофилов). Микробиологическое (культуральное) исследование перикардиальной жидкости на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы является обязательным.

• Рекомендовано проведение диагностического перикардиоцентеза для исключения гнойного перикардита.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

• Всем пациентам рекомендовано микробиологическое (культуральное) исследование перикардиальной жидкости на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы для исключения гнойного перикардита.

ЕОК IC (УУР С, УДД 4)

2.4 Инструментальные исследования

Эхокардиография

• Рекомендовано с целью диагностики и при диспансерном наблюдении всем пациентам с известным диагнозом перикардита выполнение трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) в сочетании с допплерэхокардиографией.

ЕОК IC (УУР В, УДД 3)

Комментарии: трехмерная ЭхоКГ предоставляет больше возможностей для полноценного анализа всего перикарда в любой анатомической плоскости, и, следовательно, ее выполнение увеличивает вероятность обнаружения локального выпота и гарантирует более точную количественную оценку объема жидкости в нем.

В норме толщина перикарда составляет < 3 мм. В целом в оценке толщины перикарда чреспищеводная ЭхоКГ считается более чувствительной и, следовательно, более точной, чем трансторакальная.

При проведении ЭхоКГ могут быть выявлены ранние признаки констриктивного перикардита, такие как парадоксальное диастолическое движение межжелудочковой перегородки (МЖП) (Приложение А3, рис. А3-1).

При констриктивном перикардите имеется значительная зависимость профиля кровотока через митральный и трикуспидальный клапаны от фаз дыхания:

- по данным импульсно-волновой допплерографии, в начале вдоха максимальная скорость трансмитрального пика E уменьшается на ≥ 25 %;

- в начале выдоха максимальная скорость транстрикуспидального пика E уменьшается на ≥ 40 % (Приложение А3, рис. А3-1).

В диагностике констриктивного перикардита также может быть полезна тканевая допплерография, демонстрирующая так называемый феномен “annulus reversus”, заключающийся в том, что нормальная или повышенная ранняя диастолическая скорость движения медиальной части митрального кольца (медиальная е') оказывается выше, чем ранняя диастолическая скорость движения латеральной части фиброзного кольца (латеральная е’) (Приложение А3, рис. А3-2).

Сочетание разнонаправленного смещения МЖП в зависимости от фаз дыхания с увеличением ранней диастолической скорости движения медиальной части митрального кольца (медиальная е') ≥ 9 см/сек. имеет самую высокую диагностическую чувствительность (87 %) и специфичность (91 %).

При эхокардиографическом исследовании для выявления констрикции перикарда могут быть использованы дополнительные показатели, в том числе деформация (strain). При констриктивном перикардите глобальная продольная деформация обычно сохранена, тогда как окружностная (циркулярная) деформация, скручивание и раннее диастолическое раскручивание снижены. Этот тип нарушения деформации, “strain reversus”, является аналогом “annulus reversus”, выявляемым при проведении тканевой допплерографии. Показано, что это нарушение является обратимым после проведения перикардэктомии.

Констриктивный перикардит

Трансторакальная ЭхоКГ является надежным способом диагностики констриктивного перикардита: обнаружение утолщения ≥ 3 мм обладает 95-процентной чувствительностью и 86-процентной специфичностью (Приложение А3, рис. А3-3).

Более ценной находкой будут участки адгезии, которые при двумерной ЭхоКГ проявляются втяжением перикарда вслед за миокардом во время систолы без изменения эхо-негативного пространства между ними. Обнаружение распространенных участков адгезии перед легочной артерией и за боковой стенкой левого желудочка (при М-модальном исследовании за стенкой левого желудочка) говорит о генерализованном утолщении листков околосердечной сумки.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки во время ранней диастолы является характерным для пациентов с констриктивным перикардитом. Во время вдоха движение происходит в сторону левого желудочка, во время выдоха — в противоположном направлении. При М-модальном исследовании это проявляется выемкой в раннюю диастолу при определении движения межжелудочковой перегородки, что напоминает нарушения сокращения-расслабления миокарда, наблюдаемые при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка (Приложение А3, рис. А3-4). При определении этого признака двухмерной ЭхоКГ чувствительность составляет 62 %, а специфичность — 93 %. Использование допплеровской визуализации тканей можно существенно увеличить чувствительность метода до 82,5 %.

Допплер-ЭхоКГ позволяет определить парадокс кольца. Он заключается в том, что при относительном сохранении способности миокарда растягиваться в продольном направлении деформация продольной оси левого желудочка и продольная ранняя диастолическая скорость либо нормальные, либо, по мере прогрессирования констриктивного перикардита, увеличиваются. В то время как при рестриктивной кардиомиопатии или при заболеваниях миокарда происходит снижение этих показателей. При этом усредненная максимальная тканевая скорость раннего диастолического смещения септальной части митрального кольца выше латеральной (Приложение А3, рис. А3-5). Несмотря на высокую чувствительность и специфичность (95 % и 96 % соответственно), ограничение данного признака при диагностике будет проявляться в случае неоднородности поражения перикарда или при кальцификации кольца митрального клапана.

Характерно динамическое изменение атриовентрикулярного кровотока в зависимости от фазы дыхания (Приложение А3, рис. А3-6), что отличает констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии. На вдохе пиковая скорость крови уменьшается, а время изометрического расслабления желудочков увеличивается. На выдохе — атриовентрикулярный кровоток возвращается к нормальным значениям. Как правило, прирост пиковой скорости составляет ≥ 25 % на вдохе по сравнению с выдохом. Этот признак обладает 85 % чувствительности и 90 % специфичности.

Однако до 20 % пациентов с констриктивным перикардитом могут не иметь характерных изменений кровотока, что связывают с наличием смешанных констриктивно-рестриктивных заболеваний и/или со значительным повышением давления внутри левого предсердия.

Другими признаками констриктивного перикардита считаются: уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы, преждевременное открытие клапана легочной артерии.

Застой по большому кругу проявляется отсутствием коллабирования полых и печеночных вен. Особенностью является выявляемый при допплер-ЭхоКГ обратный кровоток, усиливающийся на выдохе больше, чем на вдохе (Приложение А3, рис. А3-7). В отличие от констриктивного перикардита для рестриктивной кардиомиопатии характерно обратное соотношение.

В легочных венах также определяются изменения кровотока в зависимости от фазы дыхания аналогичные вариациям тока крови через атриовентрикулярные отверстия, но с более выраженными скоростными показателями. При рестриктивной кардиомиопатии наблюдается снижение скорости кровотока во всех фазах дыхательного цикла без выраженных вариаций. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, также выявляемыми при эхокардиографии.

Таблица 1. Чувствительность и специфичность эхокардиографических признаков констриктивного перикардита

Перикардиальный выпот

Большое количество выпота в полости перикарда (эхонегативное пространство в диастолу более 20 мм), тампонада сердца, наряду с повышением температуры более 38°С, подострым течением, отсутствием эффекта от нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 7 дней являются факторами неблагоприятного прогноза. А при наличии хотя бы одного фактора неблагоприятного прогноза требуются госпитализация и поиск причины (Приложение А3-14).

В норме в полости перикарда содержится 10–50 мл жидкости, относящейся к ультрафильтрату плазмы, который служит смазкой между листками перикарда. Воспалительный процесс перикарда ведет к формированию экссудата в полости перикарда, при тяжелой хронической сердечной недостаточности и/или высокой легочной гипертензии за счет снижения реабсорбции при увеличении системного венозного давления между листками перикарда накапливается транссудат.

Тампонада сердца

Наличие выпота в перикарде при тампонаде сердца может быть легко идентифицировано при ЭхоКГ-исследовании. Как правило, сердце имеет нормальные размеры. При этом определяются небольшие размеры предсердий и желудочков из-за недостаточного их заполнения кровью в диастолу, но отмечается их хорошая систолическая функция (компенсаторный гиперкинез стенок).

Если выпот не очень большой, развитие тампонады определяет скорость накопления жидкости, а не ее количество. Если жидкость накапливается быстро, возможно развитие тампонады сердца с небольшим выпотом в перикард с расхождением его листков всего лишь на 10 мм. И наоборот, тампонада сердца может не развиться даже при большом перикардиальном выпоте, если он накапливается медленно. Как правило, количество выпота в перикарде легко оценить в диастолу при измерении величины выпота между его листками в сантиметрах (перпендикулярно стенкам желудочков), обычно в парастернальной позиции:

1) минимальный перикардиальный выпот обычно видно только в систолу и без гемодинамических последствий;

2) расхождение листков перикарда < 1 см соответствует примерно 300 мл выпота;

3) расхождение листков перикарда на 1–2 см — около 500 мл выпота;

4) расхождение листков перикарда на 2 см — обычно соответствует более 700 мл выпота.

5) Симптом «качающегося сердца» возникает при большом перикардиальном выпоте, когда создаются условия для чрезмерных колебательных движений сердца. Это состояние часто сопровождается тампонадой и электрической альтернацией на ЭКГ.

При выполнении трансторакальной ЭхоКГ могут быть обнаружены такие особенности перикардиального выпота, как наличие и локализация в нем фибринозных нитей или сгустков. Перикардиальный выпот, связанный с терминальной стадией заболеваний почек, также может эффективно анализироваться при ЭхоКГ.

При нарастании выпота перикарда ЭхоКГ визуализация подтверждает формирование тампонады, что проявляется:

1) стабильным расширением нижней полой вены, которая значимо не спадается на высоте вдоха;

2) уменьшенным объемом прямого трансмитрального кровотока в ЛЖ, выявляемым при допплеровском исследовании;

3) компрессией во время диастолы ПЖ, или его коллабированием в тяжелых случаях;

4) коллабированием правого предсердия (ПП) в систолу.

У пациентов с тампонадой сердца при дыхании могут выявляться значительные изменения размеров камер сердца. Так, при вдохе отмечается увеличение ПЖ с сопутствующим уменьшением размеров ЛЖ. Наоборот, во время выдоха ПЖ уменьшается в размерах с одновременным увеличением размеров ЛЖ.

Однако следует отметить, что в определенных условиях некоторые эхокардиографические особенности формирования тампонады сердца, такие как правожелудочковая компрессия, тяжелая легочная гипертензия и гипертрофия ПЖ могут отсутствовать (Приложение А3, рис. А3-8).

Обычно при тампонаде сердца в разные фазы дыхания наблюдаются значительные изменения трансмитрального и транстрикуспидального потоков. Во время первого сокращения сердца после вдоха максимальная скорость трансмитрального пика E уменьшается более чем на 30 %, в то время как во время первого сердечного сокращения после выдоха максимальная скорость транстрикуспидального пика E уменьшается более, чем на 60 %.

Желудочковая взаимозависимость

Обычно перикард позволяет нормально, без ограничений, заполнять кровью левый и правый желудочки, но при тампонаде сердца ПЖ не может свободно расширяться в диастолу во время заполнения кровью, поэтому МЖП смещается влево, а в последующем ЛЖ становится недостаточно заполненным. Это смещение МЖП может быть спровоцировано дыхательными маневрами. Описанная взаимозависимость желудочков может наблюдаться как при тампонаде сердца, так и при констриктивном перикардите.

У пациентов с тампонадой сердца изменения внутригрудного давления хорошо передаются в легочные вены и капилляры, но из-за расширения полости перикарда плохо передаются в ЛЖ. Как следствие, разница давления между легочными капиллярами и ЛЖ во время вдоха заметно уменьшается по сравнению с выдохом, что приводит к снижению наполнения ЛЖ и, следовательно, к уменьшению оттока из него в виде снижения его ударного объем.

В результате во время вдоха наблюдаются следующие особенности допплеровских характеристик: в левых отделах сердца снижается эффективный градиент наполнения ЛЖ из-за уменьшения легочного капиллярного давления, в то время как диастолическое давление ЛА и ЛЖ остается относительно сохраненным за счет снижения передачи внутригрудного давления в сердце. Таким образом, наполнение ЛЖ будет снижаться.

Эхокардиография может быть полезна для выявления редкой патологии перикарда, такой как врожденное отсутствие перикарда, которое часто определяется как случайная находка во время визуализации сердца. У пациентов могут отсутствовать симптомы, или может наблюдаться широкий спектр атипичных симптомов, таких как кардиалгии и сердцебиение.

Трансторакальная ЭхоКГ также должна быть визуализирующей методикой первой линии у пациентов с подозрением на врожденное отсутствие перикарда.

Особенности визуализации при проведении трансторакальной ЭхоКГ, позволяющие предполагать врожденное отсутствие перикарда, включают:

1) наличие необычных окон визуализации;

2) появление дилатации правого желудочка;

3) избыточное движение сердца.

Лучевая диагностика перикардитов

К методам лучевой диагностики относятся рентгенография, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Радионуклидные методы диагностики (ОФЭКТ и ПЭТ/КТ сердца) практически не используются для диагностики болезней перикарда.

В целом следует отметить, что в результате внедрения в практику кардиологии эхокардиогарфии, КТ и МРТ рентгенография в обследовании пациентов с перикардитами играет вспомогательную роль. Если по данным рентгенографии подозревается острый или хронический перикардит, пациент направляется на эхокардиографию, а в некоторых случаях — на КТ или МРТ сердца.

• Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки с целью диагностики перикардита.

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

• Рекомендовано проведение КТ органов грудной полости или МРТ органов грудной клетки с диагностической целью для уточнения характера перикардиального выпота, а также при подозрении на осумкованный перикардиальный выпот, утолщение перикарда, образование перикарда или патологию в грудной клетке.

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

• Рекомендовано проведение МРТ сердца с целью диагностики констриктивного перикардита с кальцификацией или без нее.

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Рентгенография

Рентгенография позволяет заподозрить наличие экссудативного перикардита на основании быстрого увеличения тени сердца на рентгенограмме (если имеются серии предыдущих снимков или же при отсутствии в анамнезе болезней, которые могут приводить к кардиомегалии). При экссудативных перикардитах сердце принимает вид горизонтально расположенного овала, распложенного на диафрагме (симптом «фляжки с водой»). Такая конфигурация отличается от кардиомегалии, вызванной расширением всех камер сердца, когда тень увеличенного сердца имеет форму, более близкую к трапециевидной. В случае хронического перикардита с кальцинозом листков перикарда и конструктивного перикардита на рентгенограмме можно видеть участки выраженного обызвествления листков перикарда. Однако чувствительность рентгенографии в выявлении кальцификации листков перикарда уступает таковой КТ. Рентгенография может применяться для быстрой полуколичественной оценки изменений объема жидкости в перикарде на фоне консервативного или интервенционного лечения перикардитов. Этот метод оказывает помощь в тех случаях, когда перикардиты сочетаются с заболеваниями легких (пневмонии, туберкулез) или средостения.

При остром фибринозном перикардите прицельная рентгенография органов грудной клетки выполняется, как правило, с целью исключения патологии органов средостения и легких, которые анатомически близки к околосердечной сумке. В остальных же случаях исследование малоинформативное, по причине отсутствия каких-либо характерных изменений тени сердца.

В то же время при подозрении на другие формы перикардита, рентгенография может стать дополнительным диагностическим инструментом. Достигая умеренной чувствительности в 70 %, она обладает низкой специфичностью — 41 %, что делает невозможным использование этого метода в отрыве от клинической картины.

При констриктивном перикардите маленькое «неподвижное» сердце не меняет своего расположения при изменении положения тела или при дыхательной экскурсии. Сжатое сердце теряет свою талию и дифференциацию дуг, появляется неровность контуров, обусловленная многочисленными сращениями в перикардиальной полости. Выявляются небольшие желудочки при одновременном увеличении предсердий. Характерно отсутствие застоя по малому кругу.

Развитие «панцирного» сердца происходит в 25 % случаев констриктивного перикардита. Обызвествленные участки лучше определяются на боковой и передней косой проекциях (Приложение А3, рис. А3-9).