Токсическое действие разъедающих веществ

ID:

882_1

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

T54

Возрастная категория:

Взрослые, Дети

Год утверждения:

2024

Пересмотр не позднее:

2026

Дата размещения КР:

25.12.2024

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Межрегиональная благотворительная общественная организация "Ассоциация клинических токсикологов", Общероссийская общественная организация «Российское общество скорой медицинской помощи»

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

АД – артериальное давление

АлАТ – аланинтрансфераза

АсАТ – аспаргаттрансфераза

ВПД – вещества прижигающего действия

ВРД – вещества разъедающего действия

ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза

ГГТФ – гамма-глютамилтрансфераза

ГЖХ – газожидкостная хроматография

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДН – дыхательная недостаточность

ЗПЖ – зондовое промывание желудка

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КОС – кислотно-основное состояние

КФК – креатинкиназа

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

МКБ-10 – международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра

МРТ – магнито-резонансная томография

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПП – острое повреждение почек

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЦК – объем циркулирующей крови

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

СДР – синдром дыхательных расстройств

СКТ – спиральная компьютерная томография

УЗИ – ультразвуковое исследование

УДД – уровень достоверности доказательств

УУР – уровень убедительности рекомендаций

ФБС – бронхоскопия

ХОП – химический ожог пищевода

ЦВД – центральное венозное давление

ЦНС – центральная нервная система

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭКГ – электрокардиография

ЭТШ – экзотоксический шок

ЭЭГ – электроэнцефалография

ЭП – энтеральное питание

** – жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты

Термины и определения

Детоксикация – это процесс обезвреживания и удаления поступившего извне токсичного вещества из организма. Детоксикация, как естественный процесс защиты организма от токсиканта, включает различные механизмы, направленные на перевод яда в нетоксичные соединения (метаболиты), осуществляемые преимущественно в печени, удаления яда или его метаболитов различными путями – через почки, кишечник, печень, легкие, кожу. В процессе естественной детоксикации могут образовываться метаболиты, более токсичные, чем поступивший в организм токсикант (летальный синтез), кроме того, проходя процесс метаболизма в печени, выделяясь через почки, токсикант и его токсичные метаболиты могут приводить к поражению этих органов и развитию острой почечной или печеночной недостаточности.

Химический ожог пищевода – местное повреждение стенки пищевода вследствие случайного или преднамеренного приёма через рот химического вещества прижигающего действия.

Вещества разъедающего действия – химические вещества или их смеси, вызывающие при контакте со слизистыми оболочками или кожными покровами химический ожог, сопровождающийся общетоксическими симптомами.

Отравление веществами разъедающего действия – системное заболевание, отдельная нозологическая форма ожоговой болезни химической этиологии.

Токсикант – более широкое понятие, чем яд, употребляющееся не только для обозначения веществ, вызвавших отравление, но провоцирующих и другие формы токсического процесса, и не только организма, но и биологических систем иных уровней организации: клеток (цитотоксикант), популяций (экотоксикант).

Термин «разъедающие вещества» присутствует в переведенной на русский язык версии МКБ10, поскольку в англоязычном варианте эти вещества обозначены словом «corrosive». В то же время задолго до узаконенного применения в России МКБ10 и, соответственно, терминологии в клинической токсикологии использовался термин «вещество прижигающего действия» (ВПД), а клиническое проявление этого воздействия трактовалось как «химический ожог», в том числе при описании картины поражения слизистой пищеварительного тракта при эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС). В дальнейшем будет использован термин «вещество разъедающего действия» (ВРД), как в международной классификации болезней 10-го пересмотра.

1. Краткая информация

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ВРД относятся к классу наиболее распространенных этиологических факторов острых бытовых и суицидальных отравлений в Российской Федерации. Среди причин преобладают суицидальные попытки (65-80%), при этом отравления среди женщин встречаются в 3 раза чаще, чем среди мужчин. Несмотря на некоторую тенденцию к уменьшению обращений пациентов с отравлениями уксусной кислотой, число больных с отравлениями тяжелой степени прогрессивно растет.

Патогенез отравления ВРД складывается из местного и резорбтивного действий.

Патогенез местного действия. Патогенез местного действия у кислот отличается от такового у щелочей. С увеличением количества свободных Н⁺-ионов возрастает выраженность токсического действия. Водородные ионы отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белков с образованием кислых альбуминов, разрушают белок, приводя к коагуляционному некрозу. Под воздействием Н⁺-ионов происходит расщепление гемоглобина, за счет образующихся дериватов его (гематопорфирин, метгемоглобин, кислый гематин). Ткани приобретают темно-коричневый или буровато-черный цвет.

Коагуляционный некроз, вызываемый воздействием кислоты, характеризуется формированием струпа в месте воздействия яда, что препятствует дальнейшему его поступлению вглубь. Струп более плотный, чем больше свободных водородных ионов находится в кислоте, поскольку именно водородные ионы нейтрализуют щелочи, вызывают коагуляцию белка и таким образом формируют этот струп. Толщина струпа может быть различной и захватывать не только слизистую, но подслизистый и даже мышечный слои пищеварительного тракта. При этом состояние больного будет определяться распространенностью и глубиной тканевой деструкции, с одной стороны, и недостаточностью секреторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – с другой. Органические кислоты дают менее выраженный коагуляционный эффект, но обладают резорбтивным действием, характеризующимся внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, метаболическим ацидозом, что наиболее типично для уксусной и муравьиной кислот. Здесь имеет меньшее значение в клинических проявлениях нарушение функции ЖКТ. Отравления органическими кислотами поэтому существенно отличаются по течению от отравлений неорганическими кислотами. Действие кислоты не нейтрализуется в желудке и контакт ее со стенкой желудка практически ничем не ограничен в отличие от пищевода, где слизь, имеющая щелочную реакцию, хоть в какой-то степени нейтрализует кислоту. Поэтому при проглатывании кислоты в наибольшей степени повреждается желудок.

Степень воздействия кислот на организм зависит не только от их физикохимических свойств, но и от путей введения, длительности воздействия, чувствительности и реактивности организма.

В отличие от кислот щелочи, действуя на белок большими массами гидроксильных ионов, вызывают его набухание, затем расплавление и разжижение с образованием щелочных альбуминатов, легкорастворимых в воде. Благодаря растворяющему действию щелочи легко проникают в глубину тканей, образуя толстый слой влажного (колликвационного) некроза. Границы некроза выходят далеко за пределы непосредственного действия щелочи, поэтому в поврежденных тканях отсутствует демаркационная зона.

Сильные щелочи растворяют не только эпителий, мышцы, нервную ткань, но и такие плотные ткани, как кожа, волосы, ногти. Особенно сильное разрушающее действие оказывают нагретые щелочи.

Кровь, выходящая из поврежденных действием щелочи сосудов, не свертывается, но гемоглобин ее превращается в щелочной гематин, который придает пораженным тканям зеленовато-бурый цвет. Если в результате отравления не наступила смерть, некротические слои затвердевают и отторгаются, образуя язвы, заживающие рубцеванием.

Отравления щелочами характеризуются колликвационным некрозом. После приема внутрь щелочи не формируется струп, токсическое вещество проникает вглубь тканей, вызывая диффузную деструкцию стенки пищеварительного тракта, существенно смягчает ситуацию кислое содержимое желудка, особенно при проглатывании небольших доз яда. Поражение пищевода может облегчаться лишь быстротой проглатывания. Слизистое отделяемое пищевода и слюна существенной роли в ослаблении действия щелочи не играют. Поэтому зачастую наиболее глубокие ожоги при проглатывании щелочи приходятся на пищевод. Колликвационный некроз вызывают гидроксильные ионы, которые приводят к омылению жиров, разрушению белков с образованием альбуминатов. Гидроксильные ионы свободно проникают вглубь тканей и разрушают их структуру. Подвергшиеся воздействию едкой щелочи ткани разжижаются, превращаясь в бесструктурную студенистую массу. Ожоги при воздействии щелочи почти всегда глубокие, они очень недолго остаются асептическими, по существу, до завершения химической реакции. На смену химическому повреждению приходит гнойно-воспалительная трансформация в более широких масштабах в силу утраты местной тканевой резистентности к инфекции. Такой же тип некроза вызывают и сильные окислители, но поражения в большинстве случаев носят поверхностный характер.

Патогенез резорбтивного действия. На месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание, что приводит к возникновению болевого синдрома и шока. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обусловливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами; при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного прижигания тканей.

Кислоты растворяют липидные клеточные мембраны и легко проникают в клетки. Образующиеся при диссоциации кислот кислые радикалы способствуют перекисному окислению липидов и дальнейшему разрушению клеток как на месте соприкосновения с тканями (кожа, слизистые полости рта, глотки, желудка и пр.), так и после всасывания (мембрана клеток сосудистой стенки, мембраны эритроцитов и других форменных элементов крови, клеток тканей). При приеме через рот в наибольшей степени страдают оболочки полости рта, пищевода, желудка, несколько в меньшей степени – тонкого отдела кишечника. При этом повреждается не только слизистый слой, но и подслизистый и даже мышечный слои. Тяжесть повреждения зависит от концентрации кислоты, количества и наличия или отсутствия содержимого в желудке. Прижигание и повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника приводят к мучительной рвоте с кровью, кровавому поносу, обильной потере жидкости и электролитов. Повреждение сосудистой стенки способствует уходу жидкой части плазмы крови в ткани. Потеря жидкости и уход ее в ткани приводят к тяжелой гиповолемии, сгущению крови, гиперкоагуляции, повышению гематокрита, снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), ухудшению показателей сократительной функции сердца, развитию шока. Недиссоциированная уксусная кислота, попавшая в кровь, вызывает гемолиз эритроцитов, выход из них гемоглобина, который в присутствии уксусной кислоты расщепляется на глобин и гем, а последний превращается в геминовые соединения. Интенсивность фильтрации и степень разрушения эритроцитов (гемолиз) тесно коррелируют. Сам по себе гемоглобин и геминовые соединения ускоряют образование свободных радикалов из недоокисленных перекисей, активируя дальнейший процесс перекисного окисления липидов и повреждения клеток. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов приводят к возникновению гиперкоагуляции крови с повышением толерантности плазмы к гепарину и снижением ее фибринолитической активности. Явление гиперкоагуляции при отравлении средней тяжести наблюдается в течение 5-7 дней, а затем свертывающая активность крови приходит к норме. В тяжелых случаях наблюдают противоположное явление: уже через 10-12 ч происходит поглощение факторов свертывания крови (снижается толерантность плазмы к гепарину, повышается содержание в ней свободного гепарина и фибринолитическая активность). В результате появляются профузные вторичные кровотечения, которым способствуют некротические изменения в стенках пищевода, желудка, кишечника. Тромбоз сосудов, очаги некроза и одновременно массивные кровотечения характерны для тромбогеморрагического синдрома при отравлениях уксусной эссенцией. Транспорт свободного гемоглобина и мембран эритроцитов через почечные канальцы и повреждение их базальных мембран приводят к развитию токсической нефропатии вплоть до острого гемоглобинурийного нефроза и острому повреждению почек (ОПП), который может быть одной из причин гибели больных, отравившихся уксусной кислотой. Гемолиз и токсическая коагулопатия приводят к возникновению очаговых некрозов в печени, нарушая основные ее функции. Степень повреждения печени зависит от тяжести отравления. При легком отравлении нарушается лишь ее гемодинамика, которая восстанавливается на 5-7 сутки. При отравлении средней тяжести на 2-3 сутки присоединяется ухудшение поглотительной функции печени, нормализующейся на 7-10 сутки, восстановление же гемодинамики происходит на 20-30 сутки. При тяжелом отравлении уже в первые сутки нарушаются и гемодинамика, и поглотительно-выделительная функция печени. Выделительная функция восстанавливается через 20-30 суток, а гемодинамика и поглотительная функция нормализуются только через 6 месяцев. При тяжелом повреждении печени в крови отмечают резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных ферментов, что свидетельствует о тяжелых цитолитических процессах в печени.

Всасывание кислот и поступление в кровь кислых метаболитов приводят к возникновению вначале компенсированного, а затем декомпенсированного метаболического ацидоза.

Отравления щавелевой кислотой характеризуются некоторыми особенностями. Щавелевая кислота связывает ионы кальция, образуя с ними трудно растворимые в воде соединения, в результате падает содержание ионизированного кальция в плазме крови и тканях. Поэтому при отравлениях этой кислотой очень быстро, сочетаясь с тяжелым коллапсом, возникает гипокальциемия, приводящая к тетаническим и тоническим судорогам. Кристаллы щавелевокислого кальция могут выпадать в осадок в просвете канальцев почек, приводя к возникновению почечной недостаточности, проявляющейся олигурией, а в тяжелых случаях – анурией. В моче обнаруживается белок, кристаллы оксалата кальция и отдельные цилиндры. В зависимости от тяжести поражения почек возникает различной степени уремия с повышением остаточного азота в крови.

Несмотря на то, что местно щелочи вызывают более тяжелые поражения, чем кислоты, резорбтивное действие их сравнительно невелико. Избыток ОН-ионов в крови вызывает алкалоз – повышение щелочности крови и тканей, что влечет нарушение клеточного метаболизма, ослабление сердечной деятельности и поражение центральной нервной системы (ЦНС). Коллапс при отравлении щелочами является очень существенным компонентом клинического течения.

Схема патогенеза острого отравления ВРД представлена на рисунке 1.

Рисунок: открыть в Рубрикаторе Минздрава России

Рисунок 1. Схема патогенеза острого отравления ВРД.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

Острые отравления ВРД до настоящего времени привлекают внимание токсикологов в силу тяжести поражений и высокой летальности. Лишь одно обстоятельство смягчает ситуацию, хотя и не связанную непосредственно с профессиональной деятельностью клинических токсикологов. Речь идет о значительном сокращении частоты отравлений этими ядами за последние 10-15 лет, о чем свидетельствуют статистические данные ГБУ СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе (Форма №64) центра лечения острых отравлений.

По частоте больные с острыми отравлениями ВРД в Санкт-Петербургском центре острых отравлений до недавнего времени занимали 4-5 место, однако за последние 10 лет число отравлений прижигающими ядами в городе сократилось и занимают 7-8 место.

Острые отравления органическими кислотами (уксусная, щавелевая) составляют около 70% всех отравлений ВРД, что связано с широким распространением этих кислот в быту. Острые отравления неорганическими кислотами (серная, соляная, азотная) – около 7%, щелочами (аммиак, нашатырный спирт, едкий натр, едкое кали) – около 15%, окислителями (калия перманганатом, водорода пероксидом) – около 7%.

Стоит отметить, что в странах Европейского Союза и Северной Америки разъедающие яды занимают ничтожно малое место в общей структуре острых отравлений (0,4-0,5% от общего числа токсикологических больных) в связи с элементарным отсутствием уксусной кислоты в свободной продаже, также высоким уровнем соблюдения техники безопасности на производстве и в быту.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния

Кодирование диагноза осуществляется с использованием Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10). В адаптированном для России варианте МКБ-10 используется 7 знаков, которые позволяют формализовать диагноз обнаруженного у больного расстройства.

T54 – Токсическое действие разъедающих веществ:

T54.0 – Фенола и его гомологов

T54.1 – Других разъедающих органических веществ

T54.2 – Едких кислот и кислотоподобных веществ

Кислоты:

соляная

серная

T54.3 – Едких щелочей и щелочеподобных веществ

Гидроксида калия [едкого кали]

Гидроксида натрия [едкого натра]

T54.9 – Разъедающих веществ неуточненных.

1.5 Классификация заболевания или состояния

По химической структуре разъедающие яды можно разделить на несколько групп:

1. Кислоты:

• органические (уксусная, щавелевая, муравьиная и др.);

• неорганические (серная, азотная, соляная и др.).

2. Щелочи: гидроокись натрия (каустическая сода), аммиак, нашатырный спирт и др.

3. Окислители: калия перманганат, водорода пероксид, Йод + [Калия йодид + Этанол] и др.

4. Товары бытовой химии сложного состава, содержащие в составе коррозивные вещества («силит», «крот» и др.).

5. Токсические вещества с разъедающим эффектом (соединения тяжелых металлов (сулема и др.).

1.5.1 Отравления кислотами

Кислоты – водородные соединения (жидкие, летучие и нелетучие, маслянистые и твердые), молекулы которых в водном растворе отщепляют ионы водорода, способные замещаться металлами с образованием солей. Водные растворы кислот изменяют синюю окраску лакмусовой бумаги на красную и имеют кислый вкус. Органические кислоты характеризуются наличием карбоксильной группы СООН.

ОТРАВЛЕНИЯ НЕОРГАНИЧЕСКИМИ КИСЛОТАМИ

Неорганические кислоты. Азотная кислота. Чистая азотная кислота НNО₃ – бесцветная жидкость уд. веса 1,53, кипящая при 86 °C, а при – 41 °С застывающая в прозрачную кристаллическую массу. На воздухе она, подобно концентрированной соляной кислоте, «дымит», так как пары ее образуют с влагой воздуха мелкие капельки тумана. С водой азотная кислота смешивается в любом отношении, причем, 68% раствор кипит при 120,5 °С. Такой состав имеет обыкновенная продажная азотная кислота удельного веса 1,4. Концентрированная кислота, содержащая 96-98% HNO₃ и окрашенная растворенной в ней двуокисью азота в красно-бурый цвет, известна под названием дымящей азотной кислоты. В больших количествах она расходуется в производстве азотных удобрений и органических красителей. Смертельная доза концентрированного раствора азотной кислоты в случае приема внутрь равна 8-10 мл.

Серная кислота. Маслянистая жидкость. В чистом виде прозрачная и бесцветная, техническая – бурого цвета жидкость. Температура кипения 330 °С. Относительная плотность 1,834. С водой смешивается во всех отношениях, выделяя большое количество тепла. Различают несколько разновидностей серной кислоты: 1) моногидрат – 98% раствор кислоты; 2) олеум, или дымящая серная кислота – раствор серного ангидрида в кислоте, содержащей 18,5-20% избыточного серного ангидрида; 3) неочищенная серная кислота, купоросное масло – 93-97% раствор кислоты; 4) камерная, или гловерная – 63-65% раствор кислоты с примесью свинца, ртути, меди, цинка, железа, марганца, мышьяка, фосфора; 5) башенная – 75% раствор кислоты. Продажная серная кислота часто загрязнена мышьяком (до 1%) или селеном; при действии ее на металлы может образоваться сильно ядовитый мышьяковистый водород. При нагревании серной кислоты (начиная с 200 °С) из нее выделяются пары серного ангидрида, образующие с водяным паром белый туман. Активно соединяется с водой и обезвоживает многие органические соединения, вызывая их обугливание. Применяется в производстве удобрений, мыл, нитроклетчатки, в металлургии цветных и редких металлов, в химической промышленности при получении кислот и органических веществ, в красильной, кожевенной промышленности, для изготовления аккумуляторов, при очистке масел, парафина и фракции нефти. В домашнем хозяйстве используется для очистки санитарно-технических устройств. Смертельная доза серной кислоты, принятой внутрь, составляет 5-10 мл.

Хлористоводородная (соляная) кислота. Бесцветный или буровато-желтого цвета раствор газообразного хлористого водорода в воде. Температура кипения 85 °С. Хорошо растворяется в воде, в воздухе образует белый туман. Производится в виде: 1) синтетической хлористоводородной кислоты, содержащей не менее 31% НС1 и примеси железа, мышьяка, тяжелых металлов; 2) технической соляной кислоты, содержащей не менее 27,5% НС1 и примеси серной кислоты и железа; 3) ингибированной хлористоводородной кислоты, содержащей 19-20% НС1 и 0,8-1% ингибитора; 4) хлористоводородной кислоты для пищевой промышленности, содержащей не менее 31% НС1 и примеси серной, сернистой кислот, свободного хлора. Смесь 3 ч. хлористоводородной кислоты и 1 ч. азотной кислоты носит название царской водки и используется для технических целей. Хлористоводородная кислота растворяет большинство металлов (кроме золота, платины, серебра и некоторых других) с образованием водорода. При работе с хлористоводородной кислотой возможно образование других ядовитых веществ, особенно мышьяковистого водорода. Хлористоводородную кислоту получают путем электролиза хлорида натрия. Ее широко применяют в производстве хлоридов, в гидрометаллургии, гальванопластике, в консервной и текстильной промышленности. Разведенную хлористоводородную кислоту используют в медицинской практике. В домашнем хозяйстве применяют для очистки эмалированных и фаянсовых предметов и при паянии. Смертельная доза неразведенной кислоты при приеме ее внутрь составляет 15-20 мл.

Фтористый водород (плавиковая кислота). Плавиковая кислота (HF) водный раствор фтористого водорода. Водный раствор фтористого водорода – бесцветная, сильно дымящая жидкость. Техническая плавиковая кислота содержит 40-70% фтористого водорода. Применяется для травления стекла, гравирования, в производстве спичек и фосфатных удобрений. Разрушает многие органические вещества; за счет фтор-иона обладает высокой общей токсичностью.

ОТРАВЛЕНИЯ ОРГАНИЧЕСКИМИ КИСЛОТАМИ

Органические кислоты. Химические свойства органических кислот определяются как свойствами кислотной группировки, так и характером углеводородного радикала.

Органические кислоты жирного ряда (кроме муравьиной) – слабые кислоты. Их соли гидролизованы в водных растворах (растворы дают щелочную реакцию).

Органические кислоты ароматического ряда значительно сильнее. Введение галогенов в состав кислотной молекулы резко повышает силу органических кислот. При непосредственном контакте с тканями сильные органические кислоты действуют разрушающее, вызывая необратимые изменения в состоянии коллоидов. Этот эффект обусловлен водородными ионами, образующимися в водных растворах при диссоциации (сила действия кислоты тем больше, чем выше константа ее диссоциации). Пары органических кислот легко растворяются в жидкости, покрывающей верхние дыхательные пути, где и может проявляться действие кислот. Токсичность производных органических кислот (галогеноангидриды) также связана с образованием на влажных слизистых оболочках кислот, которые в момент выделения сильно раздражают ткани. Для большинства органических кислот преобладающим является общетоксическое, резорбтивное действие. Монокарбоновые алифатические кислоты в организме изменяются подобно промежуточным продуктам нормальных процессов обмена веществ. Дикарбоновые кислоты (кроме глутаровой и янтарной) инертны и мало изменяются в организме. Янтарная и глутаровая кислоты подвергаются окислению. Ненасыщенные жирные кислоты окисляются до конечных продуктов обмена. Ароматические кислоты выделяются в связанном состоянии: бензойная – в виде гиппуровой кислоты, остальные – в виде глюкуронидов.

Уксусная кислота. Относительная плотность 1,05. Слабо диссоциирующая кислота, в обычных условиях – бесцветная жидкость со специфическим запахом. Температура кипения 118,1°С. Растворяется во всех соотношениях в воде, спирте, эфире, глицерине и органических растворителях. Встречается в виде: 1) ледяной уксусной кислоты, содержащей 96-98% СН₃СООН, при охлаждении застывающей в бесцветную кристаллическую массу; 2) уксусной эссенции – 40-80%; 3) разведенной кислоты – 30%; 4) столового уксуса (3-9% раствора кислоты); 5) винного уксуса (3-4% кислоты). Древесный уксус содержит около 6% уксусной кислоты. Широко применяется в пищевой, химической, текстильной промышленности, распространена в быту в качестве приправы. Отравления уксусной кислотой относятся к наиболее часто встречающимся бытовым отравлениям, что объясняется ее общедоступностью. По частоте отравлений уксусная кислота уступает лишь отравлениям этанола и окисью углерода. Среди смертельных отравлений кислотами на долю вызванных уксусной кислотой приходится 70-90%. Уксусная кислота – одно из наиболее часто употребляемых с суицидальной целью веществ. Гораздо реже встречаются случаи приема уксусной кислоты по ошибке. Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12-15 г, уксусной эссенции – 20-40 мл, столового уксуса – около 200 мл.

Формальдегид (альдегид муравьиной кислоты). Бесцветный удушливый газ. ПДК р.з. 0,5 мг/м³. Легко растворяется в воде. 35-40% раствор его называется формалином и представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со специфическим редким запахом. Распространен в медицинских лабораториях, применяется в фармацевтической промышленности, используется как дезинфицирующее средство.

Технические растворы формалина содержат до 20% метилового спирта. Смертельная доза формалина при приеме внутрь равна 10-30 г, однако смерть может наступить и после приема меньших доз.

1.5.2 Отравления щелочами

Щелочи – хорошо растворимые в воде гидраты окислов металлов. Бесцветные гигроскопичные вещества. Оказывают разъедающее действие на большинство соприкасающихся с ними материалов. Щелочи действуют своими гидроксильными ионами (ОН^--ионами). Подобно кислотам, щелочи могут быть сильными, отщепляющими сразу большие количества ОН^--ионов, и слабыми. Летальность при отравлении едкими щелочами велика (до 50%). Смертельной дозой при приеме внутрь считается 10-20 г, но известны случаи выздоровления при приеме гораздо больших доз. Разведенные щелочи также опасны. Иногда 5% растворы вызывают смерть. Даже 1% раствор щелочи может вызвать явления сильного раздражения, тогда как кислоты в таких разведениях уже не оказывают токсического действия.

Натр едкий (NaOH) (каустическая сода) – гидроокись натрия, сильное основание. Твердое белое вещество в виде неправильной формы кусков или палочек. Температура плавления 320 °С. Температура кипения 1390 °С. Образует гидраты с 1,2 и 3,5 молекулами воды. Растворимость в воде 42% (при 0 °C). Легко растворим в глицерине, спирте. Твердый едкий натр связывает воду и поглощает из воздуха углекислоту. рН 1% раствора около 13. Получается электролизом водного раствора хлорида натрия. Применяется при производстве искусственного шелка, в алюминиевой и мыловаренной промышленности, в составе товаров бытовой химии (жидкость «Крот», содержащая 20% NaOH) и др.

Растворимое стекло (жидкое стекло). Растворимым стеклом называют силикаты щелочных металлов общей формулы Me₂O•SiO₂ (Me = Na или К). Чаще встречается натриевая соль. Насыщенный водный раствор этой соли называют жидким стеклом. Физические и химические свойства: студнеобразная масса или зеленовато-серые стекловидные куски. Гидролизуется и имеет сильно щелочную реакцию (поэтому в растворе силиката натрия имеются свободный едкий натр и коллоидная кремниевая кислота). Разлагается даже слабыми кислотами и СО₂. Применяют в качестве флотационного агента, для изготовления кислотоупорных цементов и замазок, как наполнитель в мыловарении, для пропитки древесины, при изготовлении силикатных красок, силикагеля, спичек, бумаги, силикатного клея и др.

Едкий аммоний (гидроокись аммония). Водный раствор аммиака. Насыщенный раствор содержит до 33% аммиака. Смертельная доза 10-15 мл. 10% водный раствор аммиака известен под названием нашатырного спирта. Смертельная доза нашатырного спирта 25-50 мл, однако тяжелые расстройства могут наблюдаться в случае приема гораздо меньших доз. Аммиак и его производные имеют широкое техническое применение для химического синтеза, в холодильной промышленности, при серебрении. Нашатырный спирт входит в состав некоторых лекарств, применяется как возбуждающее средство. Вследствие его доступности раньше часто встречались отравления с целью самоубийства или несчастные случаи. Едкий аммоний – слабая щелочь, степень ее диссоциации намного меньше 1%, действие гидроксильных ионов сказывается слабо.

1.5.3 Отравления окислителями

Окислители. Калия перманганат (KMnO₄). Темно- или красно-фиолетовые кристаллы или мелкий порошок с металлическим блеском. Растворим в воде (1:18 в холодной и 1:3,5 в кипящей); образует раствор темно-пурпурного цвета. При взаимодействии с органическими (уголь, сахар, танин) и легко окисляющимися веществами может произойти взрыв, является сильным окислителем. Применяют как антисептическое средство наружно в водных растворах для промывания ран (0,1-0,5%), для полоскания рта и горла (0,01-0,1%), для смазываний язвенных и ожоговых поверхностей (2-5%), для спринцеваний и промываний в гинекологической и урологической практике (0,02-0,1%). Растворы (0,02-0,1%) применяют также для промывания желудка при пероральных отравлениях морфином, а также фосфором. При отравлениях кокаином, атропином, барбитуратами неэффективен. Окисление синильной кислоты под влиянием калия перманганата происходит только в щелочной среде. При использовании раствора для промывания желудка существует опасность отравления KMnO₄. Смертельная доза при приеме внутрь в пределах 15-20 г.

Раствор перекиси водорода (водорода пероксида) концентрированный (Пергидроль). Прозрачная бесцветная жидкость без запаха или со слабым своеобразным запахом, слабокислой реакции. Медленно разлагается при взаимодействии со щелочами и органическими веществами, выделяя кислород. Содержит 27,5-31% перекиси водорода (Н₂О₂). В продажу выпускается в виде 3% или 33% (пергидроль) водного раствора. Применяют в виде раствора для полосканий и смазываний при воспалительных заболеваниях слизистых оболочек (стоматитах, ангине), для лечения гнойных ран и т.п. При необходимости назначают более крепкие концентрации, чем официальный раствор водорода пероксида. В клинике кожных болезней применяют в качестве депигментирующего средства. Смертельной дозой пергидроля, принятого внутрь, обычно считают около 100 мл.

Раствор для наружного применения спиртовой. В медицинской практике широкое применение нашли различные растворы йода: йод + [калия йодид + этанол], йод + [калия йодид + поливиниловый спирт], йод + калия йодид + глицерол. Йодные растворы применяются как местные обеззараживающие средства и внутренние (при атеросклерозе, заболеваниях щитовидной железы).

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

Быстрое развитие симптомов и осложнений делают острое отравление ВРД одним из наиболее тяжелых заболеваний химической этиологии. Признаки острого отравления возникают сразу после приема вещества, выраженность клинических проявлений и тяжесть отравления зависят от дозы (концентрации) принятого вещества, его экспозиции, возраста и сопутствующей патологии.

Клинические синдромы составляют основу клинической картины отравлений ВРД. Основные клинические синдромы:

1. химический ожог ротоглотки, пищевода, желудка;

2. токсическая энцефалопатия;

3. поражение легких;

4. поражение сердечно-сосудистой системы;

5. токсическая коагулопатия;

6. токсическая нефропатия;

7. острая печеночная недостаточность;

8. химическая ожоговая болезнь.

1.6.1. Химический ожог ЖКТ

Причиной химического ожога ЖКТ (ХОЖКТ) является приём через рот концентрированных растворов неорганических или органических кислот (азотной, серной, соляной, уксусной, щавелевой), растворов щелочей (едкого натра, едкого калия), а также сильных окислителей (калия перманганата, водорода пероксид, других окислителей, входящих в состав многочисленных современных моющих, чистящих, отбеливающих средств), аммиака, ацетона, йод + [калия йодид + этанол].

В патогенезе химического ожога пищевода выделяют местные и общие патологические процессы.

Местные изменения: Глубина поражения тканей и распространенность ожога зависит от вида прижигающего вещества, его концентрации, количества (объёма в мл.) и времени контакта с тканями организма. В клинико-морфологическом течении химических ожогов пищевода выделяют следующие стадии:

1) Стадия контакта прижигающего вещества со стенкой пищевода. Она длится от нескольких минут до момента оказания медицинской помощи. При кратковременном контакте, малом количестве и слабой концентрации химического агента, а также при термическом ожоге, стадия контакта выражается в отеке и гиперемии слизистой оболочки полости рта, глотки и начальных отделов пищевода (I степень ожога).

2) Стадия ожогового флегмонозного или некротически-язвенного эзофагита. Длится от трех до шести суток. Эта стадия ожога возникает при более длительном контакте с химическим агентом и выражается в деструкции слизистой оболочки и подслизистого слоя (II степень ожога). Некоторые исследователи с учётом того, что при гибели подслизистого слоя исходом является образование рубцовой ткани, подразделяют эту степень ожога на IIа (поражение только слизистой оболочки) и на IIб (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя. В этой стадии возникают так называемые ранние пищеводные кровотечения. Некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и, частично, мышечной оболочки представляет собой III степень ожога. При этом концентрированные растворы кислот и окислители образуют плотный некротический струп (коагуляционный некроз) и сопровождаются обширными тромбозами сосудов стенки пищевода. При действии концентрированных растворов щелочей возникает рыхлый (колликвационный) некротический слой с расплавлением тканей на большую глубину.

3) Стадия отторжения некротических тканей (от шести до десяти суток после ожога). Отторжение больших участков некротических тканей приводит к позднему пищеводному кровотечению, которое может иметь профузный характер и трудно поддается лечению. При ожоге пищевода III степени в 18-30% наблюдений поражается и стенка желудка, но меньше, чем пищевод, так как при отравлении кислотой оказывается, что слизистая оболочка желудка более устойчива, чем слизистая оболочка пищевода, а при отравлении щёлочью часть её нейтрализуется кислым содержимым желудка. Но при этом страдает замыкательная функция кардии и возникает рефлюксэзофагит, поддерживая длительное течение патологического процесса, особенно при сопутствующем ожоге антрального отдела с нарушением эвакуации из желудка. Прием большого количества (более 100 мл) прижигающего раствора и длительная его экспозиция приводят к обширному поражению не только пищевода и желудка, но и двенадцатиперстной и тощей кишки и быстрой смерти от интоксикации (IV степень ожога). Морфологически пищевод при этом выглядит как распадающийся в руках тяж темно-багрового или черного цвета с перифокальным серозным медиастинитом, а при прижизненной перфорации – с гнойно-некротическим анаэробным медиастинитом. Пораженная стенка желудка при ожоге IV степени имеет вид «папирусной бумаги» – истонченной ткани серого цвета с мутным выпотом в поддиафрагмальном пространстве. В редких наблюдениях исходом ограниченного некроза пищевода может быть образование пищеводно-медиастинального или пищеводно-респираторного свища. Такой исход возможен при попадании в пищевод и фиксации в его стенке нерастворенных в принятой через рот жидкости единичных кристаллов калия перманганата.

4) Стадия развития грануляционной ткани и формирование рубцов (от шести суток до года). При ожоге III степени язвенная поверхность покрывается грануляционной тканью, которая частично замещается тонкой соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к деформациям и сужениям просвета пищевода с нарушением его проходимости. Медленно текущий подострый воспалительный процесс стихает в сроки от одного до двух лет после ожога.

5) Стадия стойких рубцовых изменений. В зависимости от распространенности и глубины ожога – от единичных стриктур до многочисленных, а иногда до полной облитерации просвета. Данные о частоте развития рубцовых послеожоговых стриктур пищевода разноречивы и колеблются от 8 до 73% от числа всех наблюдений ожога пищевода. Длительно существующее выраженное сужение пищевода приводит к супрастенотическому расширению его просвета, при этом, чем дистальнее расположено сужение, тем более выражено супрастенотическое расширение. Полная облитерация просвета пищевода приводит к образованию так называемого слепого мешка, в котором из-за застоя инфицированной слюны и пищевых масс поддерживается хронический эзофагит. Стенка пищевода становится рыхлой, истонченной и при приеме большого количества жидкости может наступить гидравлический разрыв пищевода в супрастенотическом отделе. Длительно существующая на фоне хронического эзофагита рубцовая ткань, постоянно травмируемая слюной, пищевыми массами (при сохраненной частичной проходимости) через 15-20 лет может приводить к развитию лейкоплакии, дисплазии и в конечном итоге злокачественному перерождению (плоскоклеточному раку) вероятность развития которого более чем в 2 тысячи раз выше, чем среди людей, у которых не было ожога пищевода (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score)).

Общетоксическое (резорбтивное) действие токсикантов при химическом ожоге Степень общетоксического действия зависит от длительности и скорости резорбции. Длительность резорбции органических и неорганических кислот колеблется от 30 минут до 6 часов, щелочей - от 30 минут до 2 часов. Скорость резорбции в свою очередь зависит от площади ожога (количества ВПД и глубины ожога (концентрации ВПД). Наиболее частым и тяжёлым следствием приема ВПД является развитие экзотоксического шока при приёме не менее 50 мл вещества. В его основе лежит гиповолемия, обусловленная нарушениями сосудистой проницаемости вследствие грубых расстройств в системе микроциркуляции. В результате стрессорного действия токсиканта на организм активизируется симпатоадреналовая система, что вызывает сужение артериол, повышается периферическое сопротивление и систолическое артериальное давление (компенсированная фаза шока). В патогенезе токсического шока большую роль играет токсическая коагулопатия, более всего выраженная при отравлении уксусной кислотой. Это связано с гемолизом эритроцитов и коагуляционным эффектом гемолизатов. Кроме того, поступление в кровь тканевого тромбопластина из разрушенных тканей усиливает агрегацию тромбоцитов и образование фибрина. Декомпенсированная фаза шока – наступает при истощении катехоламинов и параличе артериол, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и декомпенсированному ацидозу. Возникает анаэробный метаболизм, нарастает гиповолемия на фоне гепатопатии, нефропатии и ДВС – синдрома. Создается порочный круг, который без лечения заканчивается смертью.

1.6.2. Токсическая энцефалопатия

Токсической энцефалопатией называется комплекс неврологических и психических нарушений, обусловленных дегенеративно-дистрофическими и атрофическими изменениями мозговой ткани вследствие экзогенной интоксикации.

Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и вида отравления, экспозиции, возраста пострадавшего, эффективности предшествующего лечения и других факторов.

При острых отравлениях ВРД энцефалопатия носит характер токсикогипоксической (ТГЭ) и является реакцией организма на острую гипоксию смешанного генеза и эндогенную интоксикацию в условиях химической травмы.

Основной причиной формирования ТГЭ являются нарушения кислородного гомеостаза, проявляющиеся неврозоподобным психозом с тревогой, страхом и беспокойством. Клиническая картина ТГЭ протекает разнообразно. В ранней токсикогенной стадии отравления она проявляется в виде неврозоподобного психоза с психомоторным возбуждением или депрессией, неадекватного поведения больного. В дальнейшем, по мере нарастания отека головного мозга могут появиться неврологические расстройства и угнетение сознания вплоть до сопора и комы. Наиболее ярко клиническая картина энцефалопатии проявляется у пациентов с дисциркуляторными изменениями и у пациентов, зависимых от алкоголя или наркотиков. На этом фоне возможно развитие нарушения мозгового кровообращения как по геморрагическому, так и по ишемическому типу.

В соматогенной фазе интоксикации на фоне нарушений функции печени и почек также возможно развитие комы. Клиническая картина поражения ЦНС проявляется развитием у больных астенического синдрома с жалобами на слабость, головную боль, тревогу, ощущение страха и беспокойства. В случае развития интоксикационного психоза у больных может появиться психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация в месте и времени.

При тяжелых отравлениях развиваются нарушения сознания вплоть до комы с угнетением болевой чувствительности, отсутствие или снижение корнеальных рефлексов и реакции зрачков на свет, снижение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов. При поверхностной коме наблюдаются гипертонус мышц, повышение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях развивается судорожный синдром с генерализованными тонико-клоническими судорогами (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score)). 

1.6.3. Поражение легких

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены.

В настоящее время отсутствует общепринятое определение дыхательной недостаточности и не выработана единая точка зрения на ее классификацию.

Поскольку мы не ставим своей целью обсуждать этот вопрос вообще, а лишь применительно к нарушениям функции дыхания при острых отравлениях ВРД, то мы и ограничимся этим определением.

По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы: 1) с преимущественным поражением внелегочных механизмов, 2) с преимущественным поражением легочных механизмов. При острых отравлениях ВРД ДН обусловлена поражением, как легочных, так и внелегочных механизмов.

В клинической практике широко используется деление бронхолегочной ДН на вентиляционную, когда нарушена механика дыхания и паренхиматозную, которая обусловлена патологическим процессом в газообменной зоне и интерстициальном пространстве легких. При острых отравлениях ВРД встречаются оба варианта ДН.

По тяжести течения ДН предлагается разделять на три формы: а) скрытую, б) компенсированную, в) декомпенсированную. Токсикологам при острых отравлениях ВРД, приходится иметь дело с двумя последними формами.

ОДН при острых отравлениях ВРД является следствием развития основных синдромов.

Аспирационный синдром – критическое состояние, развивающееся в результате аспирации желудочного содержимого. Возникает при различных отравлениях. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, различные яды разъедающего действия, алкоголь, вода (при промывании желудка). Он занимает особое место при острых отравлениях ВРД в связи с агрессивностью аспирируемого материала (кислоты, щелочи, окислители), который может вызвать ожог верхних дыхательных путей на различных уровнях и приводить к нарушению дренажной функции трахеобронхиального дерева, способствуя тем самым раннему развитию пневмонии. Диагностика и предупреждение развития его последствий являются важной задачей интенсивной терапии.

От качества аспирируемого материала, его количества зависит течение заболевания и его прогноз. Результатом аспирации является ожог, который приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). При обструкции бронхов может сформироваться ателектаз, величина которого будет зависеть от калибра бронха, что способствует развитию или усугублению ОДН. Патология легких, может быть, обусловлена и прямым поражающим действием ВРД на сурфактантную систему легких.

Развивающиеся непосредственно вслед за аспирацией расстройства дыхания – обструкция дыхательных путей, бронхиолоспазм, нарушения ритма дыхания вплоть до апноэ приводят к развитию ОДН, а в дальнейшем – пневмонии. Вследствие ожога гортани развивается отек и стеноз гортани с развитием ОДН.

Наряду с повреждением вентиляционного механизма дыхания причиной ОРДС могут послужить нарушения реологии крови, микроциркуляции в малом круге кровообращения под действием провоспалительных цитокинов, а также снижение активности сурфактанта.

У пациентов с тяжелыми отравлениями ВРД и экзотоксическим ожоговым шоком (ЭТШ) развивается синдром дыхательных расстройств (СДР), который характеризуется нарушением диффузии газов и возникновением внутрилегочного шунта. Клинически он проявляется гипоксемией, некупируемой ингаляцией кислорода. Рентгенологически – диссеминированной инфильтрацией легких.

Пневмония – одна из наиболее частых причин дыхательной ДН при остром отравлении ВРД – развивается как в токсикогенной, так и в соматогенной стадиях отравления. Причинами развития пневмонии может быть не только аспирация желудочного содержимого, но и снижение иммунной реактивности, расстройства кашлевого рефлекса, нарушения реологических свойств мокроты при введении больших доз холинолитиков, патология сурфактантной системы легких (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score). 

1.6.4. Поражение сердечно-сосудистой системы

Наиболее частым нарушением сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях ВРД является ЭТШ. Развитие ЭТШ при отравлениях ВРД зависит от ряда факторов:

• возраста пациента;

• исходного состояния пациента на момент отравления;

• дозы, характера и концентрации агрессивного вещества;

• глубины и распространенности поражения;

• наличия сопутствующих заболеваний,

• сроков, прошедших от момента употребления яда до оказания медицинской помощи в должном объеме.

Распространенный химический ожог ЖКТ в 37% случаев сопровождается ЭТШ, соответствующим классической симптоматике ожогового шока. Отмечается психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, появляется бледность и похолодание кожи. Артериальное давление (АД) вначале повышается за счет систолического до 150-160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, снижается и центральное венозное давление (ЦВД). Усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, уменьшается количество мочи.

ЭТШ при острых отравлениях ВРД – это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей пищеварительного тракта химическими веществами, приводящее к расстройствам гемодинамики с нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и КОС. С патофизиологической точки зрения, ЭТШ является гиповолемическим, так как глубокое и распространенное поражение тканей пищеварительного тракта при тяжелых ожогах приводит к столь большим потерям жидкости, что они могут значительно превышать обычные и составлять 2-4 л в первые сутки после ожога. Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают нарушения доставки и потребления кислорода в тканях. Летальность при шоке достигает 70-80%.

Гиповолемия развивается очень быстро. Наибольшего развития она достигает уже через 5-7 часов. В основе этого синдрома кроме внешних потерь жидкости лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженное перераспределение жидкости в организме. Так, на момент поступления в стационар гематокрит при тяжелых ожогах составляет 50-55%. ОЦК в первые сутки после ожога снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

В момент химического воздействия на ткани ЖКТ происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ – медиаторов воспаления. К ним относят гистамин, серотонин, кинины, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, комплементарные факторы, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путём повреждения целостности мембраны в венулах. При развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после поражения. В обожженных тканях возрастает количество гиалуронидазы, вызывающей деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате этого повышается проницаемость мембран. Разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты. В поврежденных тканях за счет увеличения числа ионов натрия повышается осмоляльность, что приводит к усилению тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях.

При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что приводит к развитию внутриклеточного отека.

Гиповолемия при ожоге, и связанная с ней гемоконцентрация, в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло.

Таким образом, патофизиологической основой ЭТШ является уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловленного четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) формированием синдрома малого выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score))..

1.6.5. Токсическая коагулопатия

ЭТШ, внутрисосудистый гемолиз, декомпенсированный метаболический ацидоз являются основными факторами формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), осложняющим течение данного вида отравлений. Токсическая коагулопатия может развиться в процессе течения любого тяжелого отравления ВПД, однако, наиболее часто она развивается при отравлении уксусной кислотой, сопровождающемся гемолизом.

При отравлении уксусной кислотой легкой и средней степени в 1-2 сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме. При тяжелом отравлении наблюдается гипокоагуляция: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

1.6.6. Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия наиболее характерна для отравления органическими кислотами (уксусной, щавелевой), отмечаясь у 86,5% больных с этой патологией, ее клинические проявления носят различный характер – от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития ОПП 3 степени.

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6-10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л); выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с нормой. К 7-15 суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек.

Нефропатия средней степени (в 75% случаев) проявляется на фоне острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1-2 суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1-3-е сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина (0,24 ± 0,01 ммоль/л), снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10-20 сутки, восстановление показателей функции почек – на 15-40 сутки.

Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7% больных). В первые 1-3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042 г/л, протеинурия – от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клеток почечного эпителия, свежих, измененных и выщелоченных эритроцитов, большое количество (50-80 в поле зрения) лейкоцитов. Суточный диурез в 1-3 сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). У 25% больных этой группы с 1 суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1-4 сутки отмечаются повышение содержания креатинина (1,47 ± 0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7 ± 6,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7 ± 2,1%), почечного плазмотока (131 ± 14,4 мл/мин). При исследовании на 10-20 и 25-35 сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

ОПП характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, ЖКТ, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6%.

Нефротоксичность определяют следующие факторы:

• тяжесть (глубина) и распространенность химического ожога;

• тяжесть шока;

• внутрисосудистый гемолиз эритроцитов;

• декомпенсированный метаболический ацидоз;

• гемоконцентрация;

• микроциркуляторные нарушения; гипоксия смешанного типа.

Вместе с тем совокупность этих патологических факторов характеризуют тяжесть химической травмы. Современные возможности интенсивной терапии при своевременном обращении пострадавшего за медицинской помощью позволяют в ряде случаев компенсировать гемоциркуляторные сдвиги и нарушения гомеостаза, и предупредить развитие почечного синдрома, однако изменить течение в положительном направлении органных ожоговых повреждений не удается.

Таким образом, первопричиной ОПП являются шокогенные повреждения, связанные с химическим ожогом и декомпенсированным метаболическим ацидозом, а также гемолиз эритроцитов с образованием избытка продуктов распада гемоглобина, обладающих мембранотоксическим действием. Косвенным подтверждением этого обстоятельства может служить повреждение, разрывы базальной мембраны, обнаруживаемые при этом виде почечного синдрома. Если бы в действительности было иначе, то частота ОПП при отравлениях уксусной эссенцией составляла бы не 6,7%, а, наверное, приближалась к 100%. Вместе с тем свободный гемоглобин в кислой среде формирует гематиновые цилиндры, которые загружают просвет почечных канальцев (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score).

1.6.7. Острая печеночная недостаточность

Среди органических кислот, отравления которыми вызывают повреждения печени, клиническая практика, чаще всего, имеет дело с уксусной кислотой. Гипотетически вероятны отравления муравьиной и ортофосфорной кислотами, также обладающие гепатотоксичностью. Учитывая отсутствие надежных методов поддержки функций печени, слабую предсказуемость течения ее повреждений, к печеночной недостаточности при критических состояниях относят любые отклонения в функционировании печени как скрытые, так и явные. Но следует отметить, что скрытые повреждения функций печени не имеют специфичности и чаще носят общетоксический характер. По этой причине мы будем характеризовать лишь клинически выраженные формы печеночных повреждений.

Клиническая картина характеризуется желтухой, увеличением размеров и болезненностью печени при пальпации, биохимически регистрируется билирубинемия, повышение активности аминотрансфераз в 3-4 и более раз, умеренное снижение протромбинового индекса. В первые 1-2 дня ее появления желтуха носит преимущественно гемолитический характер. При благоприятном развитии отравления она может пойти на убыль и в ближайшие дни разрешиться. Однако, раннее, в первые и в начале вторых суток, развитие интенсивной желтухи и билирубинемии свидетельствует о массивном гемолизе и, соответственно, тяжести состояния. При этом затягивается шоковый период, что указывает на неблагоприятный прогноз. Обычно желтуха и билирубинемия регистрируются на 2-3 сутки. Уже в первые сутки в тяжелых ситуациях развивается дисциркуляторная и дисметаболическая энцефалопатия, а с наступлением печеночной недостаточности – и гепатогенная. При выраженной печеночной недостаточности, несмотря на сопровождаемую ее анурию и почечную недостаточность, отмечается тенденция к артериальной гипотензии. Усугубляет течение печеночной недостаточности кровотечение из пораженных ожогом отделов ЖКТ, которое способствует приближению или развитию печеночной комы. Особенно опасно в этом отношении желудочно-кишечное кровотечение. Появление желтухи после «светлого промежутка» в стабилизационном периоде и позже может быть манифестацией деструктивного панкреатита или сепсиса. Нельзя опускать из виду возможного фонового заболевания печени и его обострения.

Обследование больных проводится по общим правилам для заболеваний печени. Необходим динамический контроль коагулограммы. При наличии клиникоанамнестических данных диагноз не представляет затруднений. В случаях позднего развития желтухи следует произвести исследование для исключения указанных заболеваний и при необходимости прибегнуть к консультации соответствующих специалистов

1.6.8. Химическая ожоговая болезнь

Острые отравления ВРД при наличии глубоких ожогов могут принимать по характеру течения клиническую картину химической ожоговой болезни. В развитии химической ожоговой болезни можно выделить несколько периодов.

1. Шоковый или ранний период (1-3 дня).

2. Стабилизационный период (до 2 недель).

3. Период осложнений (конец 2-ой – начало 3-ей недели).

4. Восстановительный период (после 3 недель), в котором проявляются последствия химических ожогов пищеварительного тракта.

Шоковый или ранний период. Шоковый период характеризуется сильными болями в горле и по ходу пищевода, дисфагией, болями в животе, болезненной, мучительной часто неукротимой рвотой. Рвота наряду с потерей плазмы с ожоговой поверхности способствует экстраренальным потерям жидкости и электролитов, что приводит к снижению объема циркулирующей крови и развитию гемоконценрации. На этом фоне при отравлениях органическими кислотами проявляется их резорбтивное действие в виде внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, метаболического ацидоза, нередко достигающего критических цифр. Все это приводит к нарушению сердечно-сосудистой деятельности, которое выражается вначале у многих пациентов кратковременным повышением артериального давления (АД) крови, тахикардией, а в дальнейшем – артериальной гипотензией со снижением почечной клубочковой фильтрации. Моча имеет темно-вишневый или даже черный цвет, если отравление произошло уксусной или муравьиной кислотой. В этой ситуации формируется ДВС-синдром, особенно в случаях позднего обращения больного за медицинской помощью. У части пациентов с отравлением указанными органическими кислотами уже к концу первых суток появляется желтуха, регистрируются признаки поражения печени.

При отравлении щелочами также возникает метаболический ацидоз с соответствующей клинической симптоматикой.

Клинические проявления ожогов неорганическими кислотами обусловлены непосредственно глубиной и распространенностью повреждения пищеварительного тракта, а также нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, что нередко формирует клиническую картину «острого живота». Аналогичную клиническую симптоматику со стороны живота могут давать едкие щелочи. Причем, и в том, и в другом случае существует опасность ранней перфорации, подвергшегося ожогу полого органа (желудка, пищевода, реже тонкой кишки).

Наряду с ожогами пищеварительного тракта часто возникает ожог верхних дыхательных путей. В результате отека надгортанника и гортани всегда существует опасность развития асфиксии. Основной причиной летальных исходов в раннем периоде при отравлении ВРД является именно асфиксия, обусловленная указанными причинами. Наиболее часто такой механизм асфиксии наблюдается при отравлении уксусной кислотой и нашатырным спиртом.

Стабилизационный период. В зависимости от тяжести отравления на второй– третий день начинают стихать острые явления: смягчается болевой синдром, уряжается или прекращается рвота, облегчается дисфагия, стабилизируется АД, снижается частота пульса, просветляется моча. Если к этому времени отмечается тенденция к артериальной гипертензии, следует обратить внимание на темп диуреза, оценить выделительную функцию почек.

В зеве, на слизистой полости рта выявляются некротические фибринозные налеты в случаях ожога органическими кислотами, при воздействии неорганических кислот слизистая этих отделов сморщенная, безжизненная, темно-синюшного иногда черного (серная кислота) или желто-коричневого цвета (азотная кислота). Живот вздут, болезненный, преимущественно, в верхних отделах, имеются признаки пареза кишечника, в большей степени выражены при отравлении минеральными кислотами и крепкими щелочами. Возникает необходимость исключать возможную перфорацию, деструктивный панкреатит, который также можно считать специфическим осложнением данного вида отравлений. Уже в этом периоде кровотечение из ожоговой поверхности не редкость, однако в большинстве случаев оно не бывает сколько-нибудь значительным и не требует восполнения.

Период осложнений. Данный период не так очерчен, как остальные, так как одни и те же осложнения могут произойти и в другие периоды, поэтому здесь есть некоторая условность. Тем не менее, большинство грозных осложнений происходит именно в этом периоде болезни, на второй – третьей недели, когда начинает отторгаться ожоговый струп. Речь идет о специфических осложнениях. Осложнения со стороны дыхательных путей, в частности, пневмония при ожоге верхних дыхательных путей и, тем более, когда больной находится на ИВЛ, может развиваться уже в первые сутки, то же касается и гнойного трахеобронхита.

К специфическим осложнениям данного вида ожоговой болезни следует отнести кровотечение из пищеварительного тракта, деструктивный панкреатит, перфорацию полого органа с развитием перитонита, медиастинита; гнойно-воспалительную трансформацию в виде, чаще всего, флегмоны стенки желудка.

Кровотечение желудочное, пищеводное, желудочно-пищеводное разделяют на раннее и позднее. Ранним или так называемым первичным кровотечением называется кровотечение в первые дни и часы вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки и нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу. В случае развития фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются и вновь возникает кровотечение (на 1-2 сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто становится массивным.

Кровотечения на 4-14-й день (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними. Частота поздних кровотечений по данным различных авторов составляет 1-5%, при развитии ОПН она возрастает до 21-50%.

В силу своей тяжести и упорства проблему составляют поздние кровотечения. Наиболее часто поздние кровотечения встречаются с 9 по 11 день. Они наблюдаются во время отторжения ожогового струпа, в результате чего образуется обширная эрозивная поверхность, которая и служит источником кровотечения. Это кровотечение бывает профузным, носит рецидивирующий характер и может продолжаться неделю и более. При гнойно-воспалительном процессе в области ожога струп может отторгаться в конце первой или в начале второй недели, и, соответственно, в эти сроки возникает кровотечение. Кровотечение в указанные сроки чаще наблюдается при ожогах крепкими щелочами: в этих случаях струп не образуется, а гнойно-воспалительная реакция начинается очень рано. Способствует кровотечению ОПН, при этом удлиняются сроки рецидивов, кровотечение носит более тяжелый характер.

В момент отторжения струпа чаще всего случается и перфорация стенки поврежденного ожогом органа, нередко сопровождающаяся кровотечением. Так же, как и кровотечение, перфорация стенки полого органа может произойти в более ранние сроки (5-7 сутки) при отравлении едкими щелочами, даже до гнойно-воспалительной деструкции. Чаще всего происходит перфорация стенки желудка, реже пищевода и в исключительных вариантах – тонкой кишки. При глубоких ожогах на фоне гнойно воспалительного процесса возможна микроперфорация с формированием поддиафрагмального, подпеченочного абсцессов. Это надо иметь в виду при локализованных болях в верхних отделах живота, сопровождающихся лихорадкой и высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Появление болей в верхних отделах живота, иногда опоясывающих, рецидива повторяющейся рвоты в поздние сроки диктует необходимость исключать деструктивный панкреатит. Возникшая в это время механическая желтуха будет дополнительным признаком поражения поджелудочной железы. В пользу панкреатита будет свидетельствовать при этих обстоятельствах наличие нижнедолевой пневмонии слева. «Сочувственные» пневмонии наблюдаются при наличии указанных локализованных гнойных процессов.

Восстановительный период. Этот период лишь условно можно назвать таковым, потому что речь может идти только об общесистемном восстановлении. Локальные поражения пищеварительного тракта характеризуются заживлением ожоговых поверхностей, а они могут идти с формированием рубца и сужением пищеварительного канала в местах ожогов. Рубцеванию подвергаются те отделы, где имели место глубокие ожоги, например, анатомические сужения пищевода. Именно здесь бывают самые глубокие повреждения. Принято считать, что поверхностные ожоги не дают рубцевания, но возможно развитие рыхлых перепончатых стенозов.

При поражении желудка на первом месте стоят рубцовые сужения выходного отдела с нарушением эвакуаторной функции. Встречается деформация желудка в виде песочных часов или тотальное его рубцевание. Наблюдаются изменение положения желудка в результате того же рубцевания: подтягивание желудка кверху при поражении пищеводно-кардиального отдела. Отмечают частоту формирования рубцов после ожогов верхнего отдела пищеварительного тракта в диапазоне 8,3-73,0%..

Определение степени тяжести острых отравлений ВРД. По характеру течения можно выделить легкую, среднюю и тяжелую степень отравлений ВРД. В определении тяжести необходимо исходить из общесистемных и местных проявлений, а они не всегда коррелируют между собой. Особенно это касается органических кислот. Часто бывает так, что при тяжелых общесистемных проявлениях, ожоги ЖКТ носят поверхностный характер. При отравлении минеральными кислотами такая диспропорция бывает довольно редко, поскольку общесистемные признаки отравления определяются распространенностью и глубиной ожога пищеварительного тракта и, соответственно, степенью нарушения его функций. Изменяет тяжесть отравления разъедающим ядом ожог верхних дыхательных путей. При относительно легком поражении ЖКТ поражения органов дыхания могут оказаться тяжелыми, приводить к асфиксии по указанному ранее механизму и определять прогноз. Поэтому выбрать общую формулу разделения отравлений разъедающими ядами по тяжести найти трудно. Следовательно, такую классификацию приходится делать для каждого яда или группы ядов сходного механизма прижигающего действия (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score)).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы:

1. Боль – в основном верхнем участке шеи, жгучего, колющего характера, усиливающаяся при глотании, а также резкие боли в области пищевода, подложечной области.

2. Рвота – частый симптом при отравлениях уксусной кислотой. При ожогах II-III степени нередко цвета кофейной гущи или с примесью крови.

3. Слюнотечение – развивается у всех пациентов с отравлениями уксусной эссенцией, независимо от степени ожога. В сутки выделяется от 300 мл до 1,0-1,5 л слюны.

4. Чувство жжения в горле, по ходу пищевода, эпигастрии – данный симптом протекает у всех больных с химическими ожогами ротоглотки и пищевода и купируется в те же сроки, что и болевой синдром.

5. Затруднение глотания: I степень химического ожога – нарушение глотания умеренное, только при употреблении твердой пищи, II – твердая пища не проходит, жидкая с сильными болями. III-IV степени – полное отсутствие проходимости как твердой, так и жидкой пищи. При отсутствии адекватного лечения на 2-3 сутки затруднение глотания усиливается за счет присоединения воспалительного процесса.

6. Нарушение вкуса – наблюдается у всех пациентов с отравлением уксусной кислотой.

7. Кашель, затруднение дыхания – развивается при комбинации ожогов ЖКТ и дыхательных путей.

8. Повышение температуры тела развивается при любой степени ожога, на 2-4-е сутки. Чаще наблюдается субфебрильная температура, у пациентов с отравлением тяжелой степени, при отсутствии адекватной терапии, могут быть периоды гипертермии с явлениями общей интоксикации.

9. Симптомы общей интоксикации – озноб, головокружение, слабость, одышка развиваются при отравлениях средней и тяжелой степени.

10. Кровотечение – у пациентов с химическими ожогами пищевода и желудка II-III степени. Чаще всего развиваются пищеводные и желудочные кровотечения.

• Рекомендуется всем пациентам с острым отравлением ВРД оказание скорой медицинской помощи вне медицинской организации выездной бригадой скорой медицинской помощи, включая либо осмотр врачом скорой медицинской помощи (врачом-специалистом) при оказании скорой медицинской помощи, либо осмотр фельдшером скорой медицинской помощи (специалистом со средним медицинским образованием) при оказании скорой медицинской помощи. Указанные медицинские работники осуществляют подробный сбор анамнеза у пациентов с подозрением на отравление ВРД.

УДД – 5, УУР – С.

Комментарий: Выявление обстоятельств возникновения отравления проводится на догоспитальном этапе и в стационаре. Выездная бригада скорой помощи имеет большую возможность непосредственно на месте происшествия ознакомиться с обстоятельствами отравления и первыми клиническими проявлениями, получить необходимую информацию не только от пострадавшего, но и от окружающих его людей, в том числе от тех, кто вызвал скорую помощь. При сборе анамнеза необходимо выявить характер токсичного агента (вид, название, назначение), дозу, экспозицию (время от момента отравления до начала лечения), путь поступления в организм, причину отравления. Все это в сочетании с жалобами больного и данными объективного обследования поможет поставить точный или ориентировочный (с предположением группы ядов сходного действия) диагноз, предвидеть ожидаемую клиническую картину и тяжесть отравления, определить тактику лечения. Врачи догоспитального этапа и врачи стационаров должны помнить, что сам больной, как и его родственники могут умышленно или неумышленно сообщать ложную информацию об обстоятельствах отравления.

• Рекомендуется при построении диагноза отравления ВРД в основном диагнозе указывать две нозологические формы, например,:

1. Острое пероральное отравление неустановленной жидкостью разъедающего действия тяжелой степени.

2. Химический ожог ротоглотки, пищевода, желудка. Бытовое (производственное). Суицидная попытка (случайное).

УДД – 5, УУР – С.

• Рекомендуется при формулировании диагноза в основном диагнозе кроме нозологической формы отравления (кислоты, щелочи, окислители) указывать причину развития отравления: случайное (несчастный случай на производстве или в быту) или преднамеренное. Преднамеренные отравления: суицидальные (истинные, демонстративные), криминальные (с целью убийства, с целью развития беспомощного состояния). Также указывается условие (место) развития (производственное, бытовое, ятрогенное), путь поступления яда (пероральный, перкутанный, парентеральный, ингаляционный и др.). После основного в клиническом диагнозе указываются ведущие синдромы, на основании которых построен диагноз: токсическая энцефалопатия, токсическая миокардиодистрофия токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, ЭКШ и другие. Затем в диагнозе указываются осложнения и сопутствующие заболевания.

УДД – 5, УУР – С.

• Рекомендуется при поступлении в стационар всем пациентам с острым отравлением ВРД прием (осмотр, консультация) врача-токсиколога и/или врачом-анестезиолога-реаниматолога не позднее 10 минут от момента поступления в стационар.

УДД – 5, УУР – С.