Геморрагический инсульт

ID:

523_3

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

I60, I61, I62, Q28.2

Возрастная категория:

Взрослые

Год утверждения:

2025

Пересмотр не позднее:

2027

Дата размещения КР:

26.12.2025

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Ассоциация нейрохирургов России, Ассоциация эндоваскулярных нейрохирургов имени академика Ф.А. Сербиненко, Всероссийское общество неврологов, Общероссийская общественная организация "Федерация анестезиологов и реаниматологов", Национальное общество нейрорадиологов, Общероссийская общественная организация "Союз реабилитологов России"

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

АГМ – аневризма головного мозга

АВМ – артериовенозная мальформация

АД – артериальное давление

АКБМ – артериальный круг большого мозга

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БКК – блокаторы кальциевых каналов

аСАК – аневризматическое САК

ВМГ – внутримозговая гематома

ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние

ВСА – внутренняя сонная артерия

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ГИ – геморрагический инсульт

ДТЧ – декомпрессивная трепанация черепа

ЗНМА – задняя нижняя мозжечковая артерия

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИПМР – индивидуальная программа медицинской реабилитации

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая ангиография

ЛСК – линейная скорость кровотока

МЕ – международные единицы

МНО – международное нормализованное отношение

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НВД – наружный вентрикулярный дренаж

нВЧК – нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

НМГ – низкомолекулярный гепарин (АТХ B01AB Группа гепарина)

НФГ – нефракционированный гепарин (гепарин натрия**)

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ПИТ – палата интенсивной терапии

ПИТС – синдром последствий интенсивной терапии

ПМА – передняя мозговая артерия

ПСА – передняя соединительная артерия

САК – субарахноидальное кровоизлияние

САД – систолическое артериальное давление

СМА – средняя мозговая артерия

СРХ – стереотаксическая радиохирургия

СДГ – субдуральная гематома

ТКДГ – ультразвуковая допплерография транскраниальная артерий методом мониторирования

ТМО – твердая мозговая оболочка

ЦАГ – церебральная ангиография

ЦВ – церебральный вазоспазм

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ЧМН – черепно-мозговые нервы

ЧСС – частота сердечных сокращений

ШКГ – шкала комы Глазго

ЭКГ – электрокардиография

CBF – cerebral blood flow – скорость мозгового кровотока 

CBV – cerebral blood volume – объем мозгового кровотока

MTT – mean transit time – среднее время прохождения

S-M – классификация Spetzler-Martin

Термины и определения

Геморрагический инсульт – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся внутричерепным кровоизлиянием нетравматического генеза.

Аневризма головного мозга – локальное выпячивание стенки интракраниальной артерии.

Артериовенозная мальформация – врожденное патологическое образование головного мозга, состоящее из клубка сосудов, в котором приводящие артерии и отводящие вены соединены между собой, при отсутствии капиллярного русла (артериовенозные фистулы).

Внутрижелудочковое кровоизлияние – кровоизлияние в желудочки головного мозга (в том числе вследствие прорыва крови в желудочки в процессе формирования внутримозговой гематомы).

Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, внутримозговая гематома) – локальное кровотечение из кровеносных сосудов в паренхиму головного мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние – скопление крови под паутинной (арахноидальной) оболочкой головного мозга.

Субдуральное кровоизлияние (субдуральная гематома) – скопление излившейся крови или ее сгустков между паутинной (арахноидальной) оболочкой и внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки.

Рабочая группа – двое или более людей одинаковых или различных профессий, работающих совместно и согласованно в целях создания клинических рекомендаций и несущих общую ответственность за результаты данной работы.

Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.

Уровень убедительности рекомендаций – отражает не только степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства, но и степень уверенности в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда, в конкретной ситуации.

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Геморрагический инсульт – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся внутричерепным кровоизлиянием нетравматического генеза (нВЧК).

В зависимости от типа распространения крови в полости черепа выделяют следующие формы нВЧК:

субдуральное кровоизлияние (субдуральная гематома),

субарахноидальное кровоизлияние (САК),

внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, внутримозговая гематома (ВМГ)),

внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК).

В ряде случаев нВЧК может быть смешанным (субарахноидально-паренхиматозным, паренхиматозно-вентрикулярным и др.).

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причины нВЧК включают различные заболевания и патологические состояния сосудистой системы головного мозга, при которых может произойти разрыв артериального сосуда.

Наиболее частой причиной так называемых «спонтанных» нВЧК является артериальная гипертония (гипертензивное ВЧК), при которой формируется гипертоническая ангиопатия – изменения сосудистой стенки в виде перерастяжения, истончения, фибриноидного некроза, образования милиарных аневризм и диссекции. При этом чаще всего поражаются артерии, кровоснабжающие глубинные отделы больших полушарий, и кровоизлияния приводят к формированию глубинных ВМГ. Второй по частоте причиной разрыва артерий мозга служит амилоидная ангиопатия, при которой поражаются преимущественно корковые артерии и ВМГ локализуются в субкортикальных и корковых отделах полушарий. 

нВЧК могут развиваться при различных сосудистых заболеваниях мозга:

аневризмах головного мозга (АГМ),

артериовенозных мальформациях (АВМ),

кавернозных мальформациях (КМ),

дуральных артериовенозных фистулах (ДАВФ),

болезни мойямойя.  

АГМ представляют собой ограниченные расширения артерий головного мозга. Они относятся к мультифакториальным заболеваниям. Среди этиологических факторов выделяют генетические факторы, приводящие к изменению сосудистой стенки, и факторы внешнего воздействия в виде артериальной гипертензии, атеросклероза, курения, инфекции (эмбологенные аневризмы) и др.. Роль генетических факторов особенно четко проявляется при семейной форме заболевания (7-20%) и сочетании АГМ с генетически обусловленными соединительно-тканными заболеваниями (аутосомно-доминантный поликистоз почек; синдром Элерса-Данло IV типа и др.). Для АГМ наиболее характерны САК – аневризматическое САК (аСАК) (90%), но возможны также ВМГ (до 40%) и ВЖК (до 20%). Механизм кровоизлияния – разрыв патологически измененной стенки аневризмы.

АВМ – врожденное патологическое образование, состоящее из клубка сосудов, в котором приводящие артерии и отводящие вены соединены между собой, при отсутствии капиллярного русла (артериовенозные фистулы). АВМ формируются вследствие нарушения ангиогенеза. В крайне редких случаях возможно формирование АВМ после рождения, на фоне существующих артериовенозных фистул или тромбоза вен. В последние годы установлена связь развития АВМ с генными мутациями в различных генах, однако они неспецифичны. АВМ ассоциированы с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнь Рендю-Ослера), при которой они выявляются в 10 раз чаще, чем в популяции в целом. Для АВМ наиболее типичны кровоизлияния с образованием ВМГ, которые в 50% случаев сочетаются с САК и в 50% – с ВЖК (смешанные кровоизлияния). Основной механизм кровоизлияния – разрыв артерий на фоне высокого давления в артериовенозных шунтах мальформации.

Причиной нВЧК могут быть тромбозы венозных синусов и вен, тромбофилии, коагулопатии, васкулиты и васкулопатии. Кровоизлияние может возникнуть на фоне приема антикоагулянтов (АТХ B01A Антитромботические средства), проведения тромболизиса, при эклампсии. Особыми формами формирования ВМГ являются кровоизлияние в опухоль и геморрагическая трансформация ишемического инсульта путем диапедезного пропитывания.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние (гипертензивные ВМГ) составляет 10-15% от всех видов нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации (РФ) диагностируют около 40 000 гипертензивных ВМГ в год. Средний возраст пациентов составляет 60-65 лет, соотношение мужчин и женщин – 1,6:1. Риск развития значительно повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием. Летальность достигает 40-50%, а инвалидность развивается у 70-75% выживших. Факторами риска являются высокое артериальное давление, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе предыдущих нарушений мозгового кровообращения, а также нарушения функции печени, сопровождающиеся тромбоцитопенией, гиперфибринолизом и уменьшением факторов свертывания крови.

Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАК) составляет 2-5% от всех видов инсульта, что для РФ соответствует 10 000-15 000 пациентов в год. Следует различать это количество и значительно более высокую распространенность АГМ в популяции – в среднем 2,8%. Наиболее часто аСАК происходит в возрасте 30-50 лет. Дети составляют около 3%, пациенты пожилого и старческого возраста – 8%. АГМ в 1,5 раза чаще встречаются у женщин. аСАК сопряжены с высоким риском летального исхода (до 60% при отсутствии лечения) и инвалидности (до 30% выживших).

Кровоизлияния из АВМ составляют 1-2% от всех видов инсульта, при распространенности АВМ в популяции – 0,015%-0,14%. Заболевание чаще манифестирует в возрасте 20-40 лет. Ежегодный риск кровоизлияния составляет 2-4%. У перенесших кровоизлияние этот риск кумулятивно нарастает, достигая 45% через 20 лет. Риск кровоизлияния повышается при глубинной локализации АВМ, ее дренировании в глубокие вены мозга и кровоизлиянии в анамнезе. При отсутствии указанных факторов риск разрыва мальформации составляет 0,9%, при их комбинации – до 34%. Частота летального исхода после кровоизлияния из АВМ в среднем составляет около 20%. У 14% пациентов с АВМ выявляются аневризмы, связанные с АВМ – интранидальные и афферентных сосудов (проксимальные и дистальные). Такие аневризмы являются установленной причиной кровоизлияния при АВМ в 16% случаев. Риск кровоизлияния повышается по мере увеличения размеров ассоциированных аневризм.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

I60 – Субарахноидальное кровоизлияние

I60.0 – Субарахноидальное кровоизлияние из ствола внутренней сонной артерии синуса и бифуркации

I60.1 – Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 – Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 – Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 – Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 – Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 – Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 – Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 – Другое субарахноидальное кровоизлияние.

I60.9 – Субарахноидальное кровоизлияние с неуточненной причиной

I61 – Внутримозговое кровоизлияние

I61.0 – Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 – Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 – Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 – Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 – Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 – Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 – Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 – Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 – Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

I62 – Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

I62.0 – Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 – Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

Нетравматическое эпидуральное кровоизлияние

I62.9 – Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

Q28.2 – Артериовенозный порок развития церебральных сосудов

1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Классификация гипертензивных ВМГ

- по локализации (5 вариантов):

1. Лобарные – локализованные в одной доле мозга.

2. Латеральные, или путаменальные – кровоизлияния в подкорковые образования полушария большого мозга, латерально от внутренней капсулы. Это самый частый вариант кровоизлияния.

3. Медиальные, или таламические – гематома расположена кнутри от внутренней капсулы.

4. Смешанные – как правило, массивные кровоизлияния, при которых гематома распространяется на несколько анатомических структур.

5. Кровоизлияния в заднюю черепную ямку. ВМГ могут формироваться в полушариях мозжечка и в стволе мозга, где наиболее типична локализация на уровне моста.

До 90% кровоизлияний локализуются в больших полушариях головного мозга, с примерно равным распределением частоты вариантов 1-4. В задней черепной ямке ВМГ чаще образуются в полушариях мозжечка.

- по объему:

небольшие до 20-30 мл,

средние – от 30 до 50-60 мл,

большие – свыше 60 мл.

Объем ВМГ имеет принципиально важное значение для выработки тактики лечения и прогнозирования исхода.

Классификация САК

- по периодам (три основных):

1. Острый период – 14 дней с момента последнего САК (период, в течение которого чаще всего происходит ухудшение пациентов на фоне отека, вазоспазма и ишемии головного мозга). В этом периоде выделяют острейший период (0-72 часа), когда у пациента клинические проявления обусловлены именно кровоизлиянием (до возникновения вазоспазма).

2. Подострый период – 15-31 дней с момента последнего САК (период, в течение которого регрессируют основные осложнения САК).

3. Холодный период – 1 месяц и более с момента САК (период, когда могут наблюдаться остаточные нарушения, связанные с перенесенным САК).

Классификация аневризм:

- по месту возникновения: бифуркационные и стволовые АГМ.

- по форме: мешотчатые (около 90% АГМ, одно- или многокамерные) и фузиформные.

- по количеству АГМ: одиночные (80%) и множественные (20%).

- по размеру: милиарные аневризмы (до 2 мм включительно), среднего размера (3-14 мм), большого размера (15–24 мм) и гигантские АГМ (25 и более мм).

90% АГМ располагаются в передних отделах АКБМ, 10% – в задних отделах (вертебробазилярном бассейне) АКБМ.

Классификации артериовенозных мальформаций

Для оценки АВМ было предложено около 2-х десятков классификаций. Наибольшую популярность приобрела шкала, названная по имени предложивших ее в 1986г авторов шкалой Spetzler-Martin (S-M). В основе шкалы лежит оценка трех характеристик АВМ по данным ангиографии и КТ/МРТ головы: 1) размера, 2) локализации относительно функционально значимой области (ФЗО): сенсомоторная, речевая и зрительная кора, таламус и гипоталамус, ствол, ядра мозжечка и 3) характера дренирования крови в венозную систему мозга (приложение Г10). В соответствии с количеством баллов, выделено пять степеней риска хирургического вмешательства.

I-II степень (1-2 балла) – риск неврологического дефицита низкий, рекомендуется операция;

III степень (3 балла) – риск умеренный, операция по индивидуальным показаниям;

IV-V (4-5 баллов) – риск высокий, целесообразно консервативное ведение.

Предложены также две модификации этой шкалы – шкала Spetzler-Ponce (приложение Г11), которая делит больных на три категории риска, и шкала Lawton-Young, которую M. Lawton разработал на основе исходной шкалы S-M, добавив еще три фактора, влияющих на исход лечения: возраст, факт кровоизлияния из АВМ в анамнезе и компактность структуры АВМ (приложение Г13). Эта шкала имеет наиболее высокую прогностическую точность. При значении 6 баллов и выше риск инвалидизирующего дефицита или летального исхода операции составляет 39–63%.

При радиохирургическом лечении АВМ применяют шкалы Radiosurgery Based AVM Score (приложение Г15) и Virginia Radiosurgery AVM Scale (приложение Г14).

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.6.1 Клинические проявления гипертензионной внутримозговой гематомы

Клинические проявления и течение гипертензивной ВМГ разнятся в зависимости от ее локализации, размера и скорости развития. Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, во время физической нагрузки, эмоционального стресса, но чаще на фоне обычной повседневной деятельности. Неврологические симптомы обычно усиливаются в течение нескольких минут или часов до и во время госпитализации, что отражает раннее увеличение объема гематомы или нарастание отека мозга. Более частый вариант дебюта – постепенное плавное прогрессирование симптомов в течение минут, а иногда и часов, менее частый – резкое развитие симптомов со снижением уровня сознания в течение нескольких секунд. Общемозговые расстройства являются ведущими, однако у лиц старшего возраста и/или при небольших, ограниченных белым веществом головного мозга, гематомах общемозговые и менингеальные симптомы могут быть мало выражены или отсутствовать.

Снижение уровня сознания (около 50% случаев)

При обширных кровоизлияниях часто снижается уровень сознания из-за повышенного внутричерепного давления и сдавления таламуса и ствола мозга. При увеличении объема гематомы уровень сознания снижается до комы и смерти из-за повышения внутричерепного давления (ВЧД) и сдавления центров ствола мозга.

Тошнота и рвота (40-50%)

Рвота является типичным признаком ВМГ, вызванным повышением внутричерепного давления и деформацией структур мозга. Рвота наблюдается примерно у 50% пациентов с полушарными ВМГ, и еще более часто встречается у пациентов с кровоизлияниями в мозжечок. У пациентов с гематомами мозжечка рвота почти всегда возникает на ранних стадиях клинического течения.

Головная боль (около 40%)

Кровоизлияние непосредственно в паренхиме мозга, не затрагивающее пространство спинномозговой жидкости (СМЖ), безболезненно. Таким образом, головная боль не является обязательным симптомом ВМГ. Головная боль чаще встречается у пациентов с большими гематомами и связана с натяжением мозговых оболочек, повышенным внутричерепным давлением, появлением крови в спинномозговой жидкости. Пациенты с небольшими глубокими гематомами часто не испытывают головной боли в течение всего периода болезни. Головная боль может быть единственным проявлением кровоизлияния в области хвостатого ядра, которое обычно сопровождается внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Судорожные приступы (до 10%)

Судорожные приступы наблюдаются примерно у 10% пациентов с ВМГ и примерно у 50% пациентов с лобарными гематомами. Приступы обычно возникают в дебюте ВМК или в течение первых 24 часов.

Очаговые неврологические симптомы

Около 40% гипертензивных ВМГ возникают в базальных ганглиях, 30% в таламусе, 20% в долевых и около 10% возникают в мозжечке и мосту. Полосатое тело (хвостатое ядро ​​и скорлупа) является наиболее распространенным местом возникновения гипертензивной ВМГ. При этой локализации формирование гематомы вызывает глубокий контралатеральный гемипарез и нарушение чувствительности по гемитипу, тогда как кровоизлияние в таламус сопровождается более выраженными нарушениями чувствительности, чем двигательными расстройствами. Лобарные кровоизлияния могут сопровождаться нарушениями корковых функций, такими как афазия, игнорирование, нарушения «схемы тела», анозогнозия, гемианопсия. При увеличении гематомы в размерах могут присоединяться содружественное отклонение глазных яблок в сторону ВМГ (парез произвольного взора в сторону, противоположную гематоме). Глазодвигательные нарушения, такие как парез взора вверх, паралич конвергенции, ареактивные суженные зрачки, другие нарушения черепно-мозговой иннервации, альтернирующие синдромы предполагают кровоизлияние стволовой локализации. В части случаев ВМГ ствола сразу приводят к развитию комы и нарушений витальных функций. Для кровоизлияний в мозжечок характерны выраженное головокружение, нистагм, резкая боль в затылке, атаксия. При ВМГ мозжечка значительного объема возникает прямое сдавление ствола мозга с поражением нервов и проводящих путей ствола, нарушением функции дыхания и гемодинамики, или окклюзионная гидроцефалия, с развитием окклюзионно-дислокационного синдрома.

Менингеальная симптоматика в первые часы представлена преимущественно светобоязнью, скуловым симптомом Бехтерева. В дальнейшем появляется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. У пожилых пациентов в 1/3 случаев раздражение мозговых оболочек не выявляют.

Прорыв крови в желудочковую систему (изолированное ВЖК или прорыв ВМГ) возникает у половины пациентов. Для ВЖК характерны гипертермия, гиперсаливация. Окклюзия ликворопроводящих путей сопровождается развитием окклюзионно-гипертензионного синдрома, при массивном ВЖК возникает нарушение бодрствования, горметония, мышечная гипотония, расстройства дыхания и гемодинамики.

Дислокационный синдром развивается при ВМГ значительного объема, чаще височной локализации и сопровождается нарушением бодрствования, анизокорией с мидриазом на стороне поражения, сменой полушарного пареза взора на стволовой, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

1.6.2 Клинические проявления субарахноидального кровоизлияния

Выделяют типичные (70%) и атипичные (30%) проявления САК.

При типичном начале заболевания основным клиническим симптомом САК является внезапная, сильная головная боль (по типу "удара в голову"), которую пациенты описывают как «худшую головную боль в моей жизни». Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. В первое время менингеальные симптомы связаны с распространением крови в желудочковую систему. По мере распространения излившейся крови на уровень спинного мозга возникает боль в шее и ее ригидность.

Общемозговые и/или очаговые неврологические нарушения обнаруживаются более чем у 25% пациентов. Может отмечаться угнетение сознания и спутанность сознания; пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием тяжелой степени часто поступают в состоянии комы. Двигательные неврологические дефициты возникают у 10-15% пациентов, обычно из-за аневризм средней мозговой артерии. Характерным признаком аневризмы супраклиноидного отдела ВСА является недостаточность III черепного нерва (птоз, мидриаз). Повышенное внутричерепное давление после разрыва может вызвать недостаточность отводящего нерва из-за его сдавления. У части пациентов дебют САК сопровождается судорожным приступом.

У 30% пациентов с разрывами АГМ наблюдается стертая или атипичная клиническая картина САК (ложномигренозная форма, ложногипертоническая форма, ложновоспалительная форма, ложнопсихотическая форма, ложнотоксическая форма, ложнорадикулярная форма). У 40% пациентов при осмотре не наблюдается никаких неврологических симптомов.

Примерно у половины пациентов отмечается легкое или умеренное повышение артериального давления.

1.6.3 Клинические проявления разрыва АВМ

Разрыв АВМ в 97% пациентов сопровождается развитием общемозгового синдрома. Менингеальный синдром наблюдают в 88%: в 60% он умеренно выражен, в 28% – грубый. У 42% пациентов при разрыве АВМ сознание ясное, у 44% происходит нарушение уровня бодрствования до оглушения, у 14% – до сопора и комы. Парезы мышц конечностей наблюдают в 53%, плегию – в 21%.

Очаговые неврологические нарушения и угнетение сознания при кровоизлиянии из АВМ возникают реже, чем при кровоизлиянии из аневризм или ГИ. Это связано с тем, что ВМГ при разрыве мальформации обычно не распространяются на внутреннюю капсулу, не всегда имеют большие размеры, течение заболевания редко осложняется развитием ангиоспазма, а разрыв глубинных эфферентов часто приводит к изолированным вентрикулярным кровоизлияниям. Кроме того, гематома рядом с ядром АВМ часто раздвигает паренхиму мозга и не повреждает его проводящие пути. Пациенты с разрывом АВМ наиболее молодые, что способствует их восстановлению.

Очаговые неврологические нарушения развиваются чаще при наличии ВМГ (52%), реже – при изолированном САК (41%), еще реже – при изолированном ВЖК (28%).

В 28% кровоизлияние из АВМ клинически проявляет себя лишь общемозговым и менингеальным синдромом без очаговых неврологических нарушений. Такая клиническая картина требует дифференцировки с разрывом аневризмы головного мозга. В пользу разрыва мальформации у таких пациентов свидетельствует меньшая выраженность менингеального синдрома (в 65% он умеренно выражен), а у 20% пациентов можно выявить изменения мышечного тонуса, анизорефлексию и наличие патологических рефлексов.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы и анамнез описаны в разделе «Клиническая картина».

Пациенты с геморрагическим инсультом при возможности речевого контакта обычно предъявляют жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, а также на нарушение ряда функций, соответствующее очагу поражения мозга (слабость в конечностях, нарушение речи, чувствительности, двоение, нарушение зрения и др.) Анамнестически удается установить, что заболевание развилось остро, на фоне подъема артериального давления. У большинства пациентов кровоизлиянию предшествует длительно существующая, «не леченая» артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь, ожирение, сахарный диабет.

• Рекомендуется провести сбор анамнеза и жалоб при патологии центральной нервной системы и головного мозга с внесением результатов оценки в медицинскую документацию всем пациентам с геморрагическим инсультом для проведения дифференциальной диагностики.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при сборе анамнеза и жалоб необходимо обратить внимание на сроки и остроту появления симптомов;

у пациента с неясным анамнезом и нарушением сознания – исключать черепно-мозговую и сочетанную травму.

2.2 Физикальное обследование

Данные физикального обследования описаны в разделе «Клиническая картина».

При общем осмотре оценивают уровень сознания, тяжесть состояния, функции жизненно важных органов и систем.

При неврологическом осмотре оценивают наличие менингеальных симптомов и очаговых симптомов (поражения черепных нервов, полушарий и ствола головного мозга).

• Рекомендуется провести общий осмотр, стандартную оценку тяжести состояния и уровня сознания всем пациентам с геморрагическим инсультом для проведения дифференциальной диагностики и установления этиологии заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется провести визуальное исследование при патологии центральной нервной системы и головного мозга, пальпацию при патологии центральной нервной системы и головного мозга, исследование чувствительной и двигательной сферы при патологии центральной нервной системы и головного мозга (оценка неврологического статуса) с внесением результатов оценки в медицинскую документацию всем пациентам с геморрагическим инсультом для проведения дифференциальной диагностики и установления этиологии заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендуется провести оценку по шкалам: шкала комы Глазго, шкала инсульта Национального института здоровья, Канадская неврологическая шкала, шкала Hunt-Hess, шкала WFNS, модифицированная шкала Рэнкина пациентам с геморрагическим инсультом в зависимости от его этиологии для оценки тяжести состояния.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: шкала комы Глазго (ШКГ) – см. приложение Г4,

шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS) – см. приложение Г17,

Канадская неврологическая шкала – см. приложение Г18,

шкала Hunt-Hess – см. приложение Г1,

шкала WFNS – см. приложение Г5,

модифицированная шкала Рэнкина – см. приложение Г9.

• Рекомендуется выполнить оценку состоятельности глотания при помощи теста оценки глотания ("трехглотковая проба" с использованием пульсоксиметра) в течение первых 3 часов пребывания пациента в стационаре для выявления ранних признаков дисфагии с целью снижения риска аспирации.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Дисфагия – частое проявление инсульта, которое является фактором риска аспирационной пневмонии и ассоциировано с более высокой смертностью. Ранний скрининг дисфагии у взрослых пациентов, поступивших с острым инсультом, снижает у них риски пневмонии, летального исхода, зависимости от посторонней помощи и продолжительного пребывания в стационаре.

Оценку дисфагии следует проводить пациенту до приема пищи или пероральных лекарственных средств в ПИТ/ОРИТ.

Скрининговое тестирование глотания (см. приложение Г20).

При невозможности тестирования функции глотания или выявлении дисфагии показана установка назогастрального зонда для осуществления нутритивной поддержки.

2.3 Лабораторные диагностические исследования

Пациенту с геморрагическим инсультом необходимо выполнить ряд лабораторных исследований, включающий общий (клинический) анализ крови и общий (клинический) анализ мочи, анализ крови биохимический общетерапевтический, коагулограмму (ориентировочное исследование системы гемостаза), исследование агрегации тромбоцитов (при наличии анамнеза приема антиагрегантов, кроме гепарина).

• Рекомендуется провести исследование общего (клинического) анализа крови развернутого всем пациентам с геморрагическим инсультом для оценки тяжести состояния.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: оценка количества и среднего объема тромбоцитов имеет прогностическое значение.

• Рекомендуется провести исследование общего (клинического) анализа мочи всем пациентам с геморрагическим инсультом в рамках общетерапевтического скрининга с целью выявления признаков нарушения функции почек и мочевыводящих путей.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется провести анализ крови биохимический общетерапевтический всем пациентам с геморрагическим инсультом в рамках общетерапевтического скрининга с целью выявления признаков электролитных и метаболических нарушений, а также маркеров воспаления.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется провести анализ коагулограммы (ориентировочное исследование системы гемостаза) всем пациентам с геморрагическим инсультом с целью профилактики вторичных геморрагических осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: изменение свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции может быть обусловлено как заболеванием (патология крови, печени и т.д.), так и приемом медикаментов.

• Рекомендуется провести исследование агрегации тромбоцитов пациентам с геморрагическим инсультом при наличии анамнеза приема ангиагрегантов, кроме гепарина.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

2.4 Инструментальные диагностические исследования

• Рекомендуется выполнить компьютерную томографию головного мозга или магнитно-резонансную томографию головного мозга не позднее 40 минут от момента поступления в стационар всем пациентам с геморрагическим инсультом для уточнения расположения и объема внутричерепного кровоизлияния.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии:

Исследование необходимо выполнить в течение первых 40 минут от момента госпитализации².

Объем кровоизлияния определяют либо с помощью программы, поставляемой производителем томографа, либо по формуле АВС/2, где А – наибольший диаметр, В – перпендикулярный диаметр по отношению к А, С - количество срезов х толщину среза. Пациентам, у которых во время хирургического вмешательства планируется использовать нейронавигацию, также производят сканирование в том режиме, который необходим для последующей передачи изображения на конкретную навигационную станцию.

При выполнении КТ (МРТ) следует определить:

наличие и топическое расположение патологического очага (очагов);

объем каждого вида очага (гипо-, гиперденсивной части);

положение срединных структур мозга и степень их смещения в мм;

состояние ликворосодержащей системы мозга (величина, форма, положение, деформация желудочков) с определением вентрикуло-краниальных коэффициентов;

состояние цистерн мозга;

состояние борозд и щелей мозга.

Степень выраженности САК оценивается по классификации Fisher (см. приложение Г2) и/или Hijdra (см. приложение Г6). При наличии сопутствующего ВЖК используется шкала Graeb (см. приложение Г3).

• Рекомендуется выполнить осмотр кожных покровов головы на наличие повреждений и провести оценку уже имеющейся компьютерной томографии головного мозга в костном режиме пациентам с угнетением уровня сознания, отсутствием данных анамнеза, выявленной изолированной субдуральной гематомой для исключения переломов костей черепа.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: СДГ может быть обусловлена травмой головы, о которой нет информации

• Рекомендуется выполнить спинномозговую пункцию (люмбальную, поясничную) пациенту с симптомами геморрагического инсульта при отсутствии возможности проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга для определения крови в спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: при наличии клинических и/или инструментальных признаков дислокации проведение спинномозговой пункции противопоказано.

• Рекомендуется выполнить компьютерно-томографическую ангиографию, или магнитно-резонансную ангиографию, или церебральную ангиографию для выявления источника кровоизлияния при подозрении на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации по данным компьютерной томографии головного мозга и (или) магнитно-резонансной томографии головного мозга с целью выявления источника кровотечения.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: выполняют один из перечисленных видов ангиографии. КТ-ангиографию при подозрении на нетравматический характер кровоизлияния следует выполнять от дуги аорты, включая магистральные артерии головы и шеи, в артериальной венозной фазе, для исключения всех видов сосудистых мальформаций и оценки доступа к ним. Чувствительность КТА в выявлении АВМ и аневризмы на фоне кровоизлияния составляет 84-100% при специфичности 77-100%. При проведении КТА у пациентов с ГИ часто наблюдают “симптом пятна” (spot sign), обусловленный экстравазацией контрастного средства. При проведении КТА в первые 3 часа от начала заболевания вероятность этого симптома составляет 66%, через 6 часов снижается до 13%. “Симптом пятна” является признаком нарастания объема ВМГ и ухудшает исход заболевания.

• Рекомендуется выполнить компьютерно-томографическую ангиографию, или магнитно-резонансную ангиографию, или церебральную ангиографию для выявления источника кровоизлияния пациентам с ГИ моложе 45 лет при отсутствии гипертонического анамнеза – для выявления источника кровоизлияния.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: выполняют один из перечисленных видов ангиографии.

• Рекомендуется выполнить отсроченную компьютерно-томографическую ангиографию сосудов головного мозга через несколько минут после введения контрастного средства пациентам с “симптомом пятна” по данным компьютерно-томографической ангиографии сосудов головного мозга для отличия артериовенозной мальформации и аневризмы.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при “симптоме пятна” происходит изменение его конфигурации и плотности из-за смешивания контрастного средства с гематомой при повторном исследовании. При АВМ и аневризме этого не происходит, их плотность соответствует плотности рядом расположенных нормальных артерий при обоих исследованиях.

• Рекомендуется выполнить церебральную ангиографию тотальную селективную при недостаточной информативности данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга с целью уточнения анатомо-топографических характеристик аневризмы и выявления источника кровоизлияния.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется провести оценку кровоизлияния по шкале SICH всем пациентам с гипертензивными ВМГ для решения вопроса о необходимости выполнения исследования сосудов головного мозга с контрастированием (компьютерно-томографическая ангиография сосудов головного мозга, церебральная ангиография тотальная селективная).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии:

Оценку кровоизлияния по шкале SICH (secondary intracerebral hemorrhage score) предложил Almandoz J.E.D. с соавт. в 2010 году (см. приложение Г12).

Факторами риска выявления сосудистой патологии у пациентов с ВМГ являются: анатомическая форма кровоизлияния по данным нативной КТ, молодой возраст пациента, женский пол, отсутствие артериальной гипертензии и нарушений коагуляции (см. приложение Г12). При оценке по шкале SICH в 0-2 балла вероятность сосудистой патологии составляет 3%, в 3 балла и более – 34%.

Мальформации могут быть не обнаружены при ангиографии из-за небольших размеров и сдавления гематомой.

При отсутствии АВМ при первичной КТА или ЦАГ целесообразно   выполнение повторной КТА или ЦАГ после резорбции ВМГ для обнаружения мальформации.

Ангиографическими факторами риска разрыва АВМ являются стеноз и варикоз эфферентов, исключительно глубинное венозное дренирование, единственный эфферент, венозный рефлюкс, экстра- и интранидальные аневризмы.

² Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 14 апреля 2025 г. № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи»; (Зарегистрировано в Минюсте России 28 мая 2025 г. № 82382);(http://publication.pravo.gov.ru/document/0001202505290045); вступил в силу с 01.09.2025

2.5 Иные диагностические исследования

• Рекомендуется провести ультразвуковую допплерографию транскраниальную артерий методом мониторирования (ТКДГ) с измерением линейной скорости кровотока в М1 сегменте СМА и вычислением индекса Линдегаарда всем пациентам с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием для оценки выраженности церебрального вазоспазма.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии:

Преимуществами ТКДГ является ее неинвазивный характер, быстрота и простота выполнения исследования, возможность динамически исследований с отслеживанием динамики скоростных показателей кровотока при наличии церебрального вазоспазма (ЦВ). В случае принятия решения по инвазивному лечению ЦВ требуется проведение ЦАГ.

Индекс Линдегаарда – соотношение ЛСК в М1 сегменте СМА к ЛСК в экстракраниальном отделе ипсилатеральной ВСА.

Для характеристики наличия и выраженности ЦВ по данным ТКДГ желательно вычислять среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) по М1 сегменту СМА. В то же время в отечественной нейрохирургической школе допустим расчет ИЛ с использованием систолических скоростей. Степени выраженности ЦВ по данным ИЛ и систолической (средней) скоростям кровотока представлены в таблице 1.

Таблица 1. Степени выраженности церебрального вазоспазма на основании ТКДГ

• Рекомендуется при наличии в лечебном учреждении технической возможности провести компьютерно-томографическую перфузию головного мозга пациентам с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием с интенсивностью Fisher III-IV вследствие разрыва аневризмы средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии перед операцией для выявления очагов скрытой ишемии.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: шкала Fisher см. приложение Г2.

• Рекомендуется при наличии в лечебном учреждении технической возможности провести компьютерно-томографическую перфузию головного мозга при клинически обоснованном подозрении на церебральный вазоспазм и увеличении средней скорости кровотока по М1 сегменту при ультразвуковой допплерографии транскраниальной артерий методом мониторирования (ТКДГ) выше 200 см/с для оценки риска развития массивной ишемии.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: при КТ-перфузии критическим считается снижение скорости церебрального кровотока (CBF) в бассейне спазмированной артерии ниже 10-15 мл/100г/мин, объема кровотока (CBV) ниже 1-1,5 мл/100г, и повышение среднего время прохождения (МТТ) выше 6 секунд.

3. Лечение

3.1 Лечение пациентов с гипертензивной внутримозговой гематомой

Вопросы лечения геморрагического инсульта являются сложными и не до конца решенными. Существующие опубликованные результаты клинических исследований не позволяют сделать однозначные выводы о превосходстве консервативного или нейрохирургического лечения в отношении функционального восстановления пациентов во время лечения в стационаре или в дальнейшем на амбулаторном этапе. Результаты клинических исследований нейрохирургического лечения свидетельствуют о том, что оно позволяет у некоторых пациентов избежать летального исхода, но его положительное влияние на степень инвалидизации в дальнейшем однозначно не установлено. Результаты клинических исследований консервативных методов лечения также не являются полностью однозначными, что зачастую затрудняет их практическое применение. Определенным является то, что пациент должен проходить лечение и реабилитацию в медицинской организации, имеющей в своем составе отделения нейрохирургии, реанимации и интенсивной терапии, и отделение ранней реабилитации. 

3.1.1 Интенсивная терапия пациентов с гипертензивной внутримозговой гематомой

Коррекция артериального давления при гипертензивной внутримозговой гематоме

Безопасность и эффективность снижения цифр систолического АД (САД) в периоде заболевания до 7 дней от начала симптомов была изучена в рандомизированных клинических исследованиях ATACH, INTERACT, INTERACT2, ATACH-II, INTERACT3, а также дополнительно в анализе данных пациентов исследований INTERACT2 и ATACH-II.

• Рекомендуется снижение систолического артериального давления ниже 140 мм рт. ст. с использованием внутривенных антигипертензивных препаратов (селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды (С08С), ингибиторы АПФ (C09AA), бета-адреноблокаторы (C07A) и альфа-адреноблокаторы (C02CA) в условиях его непрерывного мониторирования (необходимо стремиться к минимальной вариабельности цифр артериального давления) при подтвержденном геморрагическом инсульте в течение первых 6 ч после появления симптомов с целью уменьшения окончательного объема гематомы.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Снижение АД в течение 6 часов от начала симптомов у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием ассоциируется с меньшим риском увеличения гематомы. Метаанализ четырёх рандомизированных контролируемых исследований, включивших 2919 участников, показал отношение шансов 0,76 (95% ДИ 0,60-0,95) в отношении роста гематомы. Это указывает на то, что раннее снижение артериального давления является эффективной стратегией профилактики увеличения гематомы при внутримозговом кровоизлиянии. Результаты объединённого анализа INTERACT2 и ATACH-II показали, что снижение цифр АД было линейно связано с повышением вероятности более благоприятного 90-дневного исхода заболевания (оценка по модифицированной шкале Рэнкина 0-2 балла). У пациентов с цифрами САД более 220 мм рт. ст. может быть обоснованным более активное снижение цифр АД. По данным INTERACT3, желательно достигать целевого уровня САД ниже 140 мм рт. ст. в течение 1 часа от начала лечения, но не быстрее чем на 60 мм рт. ст. в час. Не рекомендуется снижение САД ниже 130 мм рт. ст..

• Рекомендуется раннее начало антигипертензивной терапии у пациентов с небольшими гематомами (объемом <30 мл), в идеале – в течение первых 2 часов после появления симптомов.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендуется поддержание систолического артериального давления ниже 140 мм рт. ст. в течение 7 дней от начала заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Контроль температуры тела

• Рекомендуется пациенту с гипертензивной внутримозговой гематомой после госпитализации снижение температуры тела физическими методами охлаждения и/или жаропонижающими средствами (АТХ M01A Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты) до целевого значения ≤37,5°C.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: желательно достигать целевого уровня температуры тела ≤37,5°C в течение 1 часа от начала лечения и поддерживать в течение 7 дней.

Контроль гликемии

• Рекомендуется пациенту с гипертензивной внутримозговой гематомой в течение госпитализации достижение уровня глюкозы сахароснижающими препаратами (АТХ A10 Препараты для лечения сахарного диабета) до целевых значений 6,1-7,8 ммоль/л у пациентов без сахарного диабета и 7,8-10,0 ммоль/л у пациентов с сахарным диабетом.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: желательно достигать целевого уровня гликемии в течение 7 дней.

Коррекция изменений системы гемостаза при гипертензивной внутримозговой гематоме

В настоящее время в связи с все более активным применением антикоагулянтной терапии, в частности, для профилактики ишемического инсульта, увеличивается число геморрагических инсультов, возникших на фоне приема данных препаратов. Кроме того, гипертензивная ВМГ может возникать и на фоне антиагрегантной терапии, а также у пациентов с имеющимися заболеваниями системы гемостаза. Схема инактивации антитромботических средств у пациентов с возникшей гипертензивной ВМГ представлена см. приложение Б2.

• Рекомендуется отмена антагонистов витамина K (B01AA: варфарин** и т.д.) и внутривенное назначение 20 мг фитоменадиона (B02BA01) в сочетании с факторами свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации** (B02BD01) или свежезамороженной плазмы у пациентов с гипертензивной внутримозговой гематомой в течение 7 дней от начала симптомов при повышенном МНО на фоне приема антагонистов витамина K (B01AA: варфарин** и т.д.) до целевого уровня МНО <1,5.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: желательно достигать целевого уровня МНО <1,5 в течение 1 часа от начала лечения и поддерживать в течение 7 дней.

В 2024 г. в России появилась зарегистрированная для применения у пациентов парентеральная форма витамина К1 (фитоменадиона; B02BA01) в виде эмульсии для внутривенного введения. В отличии от пероральной формы, внутривенное введение фитоменадиона (витамина К1) увеличивает выработку факторов свертывания в пределах 1-2 часов и достигает максимального эффекта уже через 12 часов. В случае стойкого повышения МНО введение фитоменадиона (витамина К) можно повторять каждые 12 часов. У большинства пациентов с кровотечениями на фоне АВК, введение фитоменадиона (витамина К1) рекомендуется начинать, не дожидаясь лабораторных анализов и данных визуализации, поскольку риски, связанные с введением витамина К1 низки.

В сравнении со свежезамороженной плазмой (СЗП), у факторов свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации [Протромбиновый комплекс]** (B02BD01) может возникать меньше осложнений, при их назначении возможна более быстрая коррекция МНО.

Введение СЗП требует не только временных затрат на подготовку к гемотрансфузии (разморозку, пробу на индивидуальную совместимость и т.д.), но и введения значительно большего объема (20 мл/кг), что часто задерживает время нормализации МНО и может занять в среднем до 30 часов. Кроме того, большой объем вводимой СЗП увеличивает риски перегрузки жидкостью (особенно на фоне сопутствующей кардиологической патологии, исходно требовавшей терапии антагонистами витамина К) и развития посттрансфузионных реакций. Частота тромботических осложнений сходна как на фоне терапии концентратом протромбинового комплекса, так и при применении СЗП.

• Не рекомендуется применять рекомбинантный активированный фактор свертывания крови VII (Эптаког альфа [активированный])** (B02BD08) для коррекции цифр МНО, увеличенных на фоне приема антагонистов витамина K у пациентов с гипертензивной внутримозговой гематомой.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: не рекомендуется назначение рекомбинантного активированного фактора свертывания крови VII**, который может приводить к снижению МНО, но не замещает все необходимые факторы свертывания. Кроме того, он характеризуется быстрым периодом полувыведения (2-3 часа), после которого потребуется введение повторной дозы или другого препарата.

• Не рекомендуется использование менадиона натрия бисульфита** для коррекции эффекта антагонистов витамина К в связи с низкой эффективностью.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендуется отмена дабигатрана этексилата** (B01AE07) и назначение специфического антидота идаруцизумаба или #факторов свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации [Протромбиновый комплекс]** в первые 6 часов после верификации гипертензивной внутримозговой гематомы у пациентов, получающих дабигатрана этексилат (B01AE07)**. У пациентов с ВМГ на фоне ривароксабана** (B01AF01) или апиксабана** (B01AF02) рекомендуется применение #факторов свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации [Протромбиновый комплекс]** в связи с недоступностью специфического антидота

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Кратность и дозы введения рассчитываются индивидуально на основании массы тела пациента и показателя МНО. Целесообразно рассмотреть введение 25-50 ЕД/кг в зависимости от показателя МНО с его дальнейшей повторной оценкой При этом, высшая разовая доза не должна превышать рекомендованную для каждого отдельного препарата внутри группы факторов свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации [Протромбиновый комплекс]** (B02BD01).

• Рекомендуется для ингибирования эффекта гепарина натрия** (B01AB01) (нефракционированного гепарина, НФГ) у пациентов в первые 6 часов после верификации гипертензивной внутримозговой гематомы назначение протамина сульфата** (V03AB14).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: на фоне терапевтических доз гепарина натрия** (B01AB01) показано внутривенное введение протамина сульфата** (V03AB14), который струйно вводят со скоростью 1 мл (10 мг) раствора в течение 2 минут. В случае необходимости инъекции повторяют с интервалами 15-30 мин, общая доза обычно составляет 5 мл (50 мг) раствора – вводят в течение 10 мин. Не следует вводить более 150 мг в течение 1 часа. Альтернативным способом расчета необходимой дозы является введение 1 мг протамина сульфата** на 100 единиц НФГ с учетом периода полувыведения гепарина натрия** (от 1 до 2 часов). Протамина сульфат** следует вводить путем медленной внутривенной инфузии, не превышающей 20 мг/мин (из-за риска анафилактических реакций). Нейтрализация гепарина натрия** (НФГ), введенного внутривенно, наступает в среднем через 5 минут после введения и сохраняется в течение 2 часов. При подкожном введении гепарин натрия** (НФГ) характеризуется более продолжительным эффектом из-за длительного всасывания из подкожно-жировой клетчатки. Реверсия профилактической дозы гепарина натрия** (НФГ), введенной подкожно, не показана.

• Рекомендуется применение #протамина сульфата** (V03AB14) в первые 6 часов после верификации гипертензивной внутримозговой гематомы у пациентов, получающих низкомолекулярные гепарины (НМГ) (АТХ B01AB Группа гепарина): далтепарин натрия (B01AB04), эноксапарин натрия** (B01AB05), надропарин кальция (B01AB06), для частичной инактивации НМГ.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: В отличие от НФГ (гепарин натрия**), протамина сульфат** менее эффективен в устранении эффекта НМГ, поскольку он не связывается с короткими углеводными цепями НМГ, однако может нейтрализовать более высокомолекулярные фракции, которые, как считается, чаще ассоциированы с кровотечениями. Таким образом, протамина сульфат** (V03AB14) эффективно ингибирует влияние НМГ на FII, но лишь частично ингибирует его влияние на FХ. Рекомендована следующая схема дозирования #протамина сульфата**: для эноксапарина натрия** (B01AB05), введенного в течение предыдущих 8 часов – 1 мг #протамина сульфата** на 1 мг эноксапарина натрия**; введенного более 8 часов назад – 0,5 мг #протамина сульфата** на 1 мг эноксапарина натрия**. Для далтепарина натрия** (B01AB04) и надропарина кальция (B01AB06) – 1 мг #протамина сульфата**на 100 анти-Ха МЕ.

Показана реверсия только терапевтической, но не профилактической дозы НМГ. Однако в ряде клинических ситуаций, связанных с нарушением элиминации НМГ и кумуляции его эффекта, выявлен терапевтический эффект на фоне профилактических дозировок. Поэтому в последнее время все большее место занимает персонифицированный подход к дозированию НМГ, основанный, в том числе, на лабораторном мониторинге.

Определить наличие и выраженность антикоагулянтного эффекта на фоне НМГ можно по анти-Ха. Реверсия НМГ на фоне ГИ показана при анти-Ха ≥0,3 и/или возникновении ВМГ менее чем 12 часов с момента последнего введения НМГ.

• Не рекомендуется у пациентов с гипертензивной внутримозговой гематомой, получавших препараты группы «антиагреганты, кроме гепарина» (B01AC), проводить трансфузию тромбоцитарной массы с целью ингибирования эффекта этих препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)