Гастрит и дуоденит у детей

ID:

837_1

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

K29.0, K29.1, K29.3, K29.4, K29.5, K29.6, K29.7, K29.8, K29.9, K31.8

Возрастная категория:

Дети

Год утверждения:

2024

Пересмотр не позднее:

2026

Дата размещения КР:

11.12.2024

Статус:

Действует

Статус применения:

Применяется

Статус одобрения НПС:

Да

Разработчик клинической рекомендации:

Союз педиатров России, Автономная некоммерческая организация "Общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов"

Источник: Рубрикатор Минздрава России

Список сокращений

АИ – аутоиммунный гастрит

АМО** – амоксициллин**

В** – висмута трикалия дицитрат**

ВЭБ – Вирус Эпштейна-Барра

ГЭР – гастроэзофагеальный рефлюкс

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ДЭР – дуоденогастральный рефлюкс

ИГХ – иммуногистохимия

ИПН – ингибиторы протонного насоса

КЛА** – кларитромицин**

ЛФК – лечебная физкультура (Лечебная физкультура при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки)  

МЕТ** – метронидазол**

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

СОДПК – слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки

СОЖ – слизистая оболочка желудка

Т – #тетрациклин

ФД – функциональная диспепсия

ХГ – хронический гастрит

ХД – хронический дуоденит

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

H. рylori – Helicobacter pylori

OLGA (система) – Operative Link for Gastritis Assessment (оперативная система оценки гастритов)

OLGIM (система) – Operating Link For Gastric Intestinal Metaplasia (оперативная система определения стадии, формы и степени поражения кишечной метаплазией)

Термины и определения

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Дуоденит – воспалительное заболевание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Хронический дуоденит – заболевание, которое характеризуется хронической воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники и в виде укорочения ворсинок и углубления крипт.

Helicobacter pylori (H.pylori) – подвижная, спирально или S-образно закрученная грамотрицательная бактерия, которая обладает способностью колонизировать слизистую оболочку желудка, а в отдельных случаях и слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, и вызывать их воспаление.

Эрадикация – комплексное лечение, направленное на уничтожение инфекции Helicobacter pylori (H.pylori)

Аутоиммунный гастрит – орган-специфическое хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся поражением тела и дна желудка, с развитием атрофии желез и гипохлоргидрии, заканчивающееся пернициозной анемией.

Функциональная диспепсия – это комплекс жалоб, включающий в себя боли, чувство жжения и переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, которые отмечаются в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности не менее 6 месяцев) и, которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями (язвенная болезнь, опухоли, и др.).

OLGA (система) (Operative Link for Gastritis Assessment – оперативная система оценки гастритов) – определяет стадию атрофии (%), степень воспаления (слабая, умеренная, выраженная).

OLGIM (система) (Operating Link For Gastric Intestinal Metaplasia – оперативная система определения стадии, формы и степени поражения кишечной метаплазией. Обе системы вместе оценивают риска развития рака желудка

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания или состояния

Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis воспаление) – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хроническом течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма. Различают острый и хронический гастрит. Хронический гастрит составляет большую часть заболеваний желудка.

Хронический гастрит (ХГ) – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ) различной этиологии, проявляющееся клеточной инфильтрацией СОЖ, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Дуоденит – (duodenitis; лат. duodenum двенадцатиперстная кишка + -itis воспаление) – воспалительно-дистрофический процесс, захватывающий все слои стенки двенадцатиперстной кишки или ограничивающийся ее слизистой оболочкой. Различают также бульбит (bulbitis) – воспаление луковицы двенадцатиперстной кишки и оддит (odditis) – воспаление сфинктера общего желчного протока (Одди) – кольцевидной мышцы, охватывающей общий желчный проток перед выходом его в полость двенадцатиперстной кишки.

Хронический дуоденит (ХД) – заболевание, которое характеризуется хронической воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники и в виде укорочения ворсинок и углубления крипт.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причины, способствующих развитию гастрита, разделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные гастриты развиваются на фоне погрешностей в питании, курения, приема алкоголя, инфицирования H.pylori, а также других инфекционных заболеваний с поражением желудка, пищевых токсикоинфекций, раздражающего действия некоторых лекарств (салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающих неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка, пищевой аллергии (на землянику, грибы и др.) и т.д. Роль аллергического фактора в этиологии хронического гастрита остается спорной. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита – эозинофильному гастриту.

Эндогенные гастриты в зависимости от причины возникновения подразделяются на нервно-рефлекторные (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов – кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы), гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа), гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ), гипоксемический гастрит (на фоне уменьшения кровотока в слизистой оболочке желудка, например, при ишемической болезни сердца и сосудов), элиминационный гастрит (связан с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной болезнью продвинутых стадий).

Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно.

Патогенез развития изменений при гастрите связан в первую очередь в нарушении равновесия между факторами защиты и агрессии в СОЖ, что приводит к формированию не только воспалительного процесса, но в последующем и к дисметаболическим, дисрегенераторным, дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка, которые в итоге способствуют развитию функциональной недостаточности органа. Независимо от причины, вызвавшей воспаление СОЖ, патологический процесс развивается по этапам широко известного каскада Correa: нормальная слизистая – поверхностный гастрит – хронический атрофический гастрит – метаплазия тонкокишечного типа – метаплазия толстокишечного типа – дисплазия – аденокарцинома. Одним из основных этиологических факторов хронического гастрита считается H.pylori, признанный международным агентством по изучению рака канцерогеном первого порядка. Микроб имеет более 40 генов патогенности, собранные в одном из его сегментов – «острове патогенности». Главным фактором патогенности считается высокомолекулярный белок CagA, продукция которого повышает риск развития атрофии в СОЖ в 3 раза. Помимо наличия CagA, риск развития рака желудка возрастает при инфицировании vacA, iceA, babA-позитивными штаммами. Однако, даже при условии успешной эрадикации возбудителя у пациентов с хроническим гастритом далеко не всегда имеет место полное восстановление морфологии слизистой оболочки желудка. Маастрихтский консенсус III ввел термин «точка невозврата», после которой эрадикация H.pylori уже не дает существенного профилактического эффекта в отношении развития рака желудка. Этой «точкой невозврата» считается наличие выраженной атрофии и кишечной метаплазии. В Маастрихтском консенсусе VI утверждается, что после успешной эрадикации H.pylori пациенты с высокой стадией (OLGA/OLGIM III-IV) гастрита и/или обширной эндоскопической атрофией по-прежнему подвержены риску развития рака желудка. Для хронического гастрита у детей в 68% случаев характерно умеренно выраженное поверхностное воспаление с незначительной инфильтрацией, не сопровождающееся развитием атрофии. Атрофические изменения СОЖ чаще встречаются во взрослом возрасте.

При инвазии H. pylori в слизистую оболочку желудка в ней развивается специфический воспалительный процесс (гастрит, дуоденит) с участием местных и гуморальных иммунных механизмов (фагоцитоз, бласт-транформация лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов и др.), а также индуцируется локальный иммунный ответ, который проявляется не только в изменении уровня sIgA, но и сопровождается изменениями цитокинового (интерлейкинового) статуса. Обнаружение H.pylori в двенадцатиперстной кишке объясняется тем, что при гастритах с повышенной кислотностью приблизительно у 30% взрослых пациентов происходит метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки, а именно, замена его на эпителий, свойственный желудочному, что создает условия для заселения двенадцатиперстной кишки H.pylori. Частота желудочной метаплазии увеличивается с возрастом: до 8 лет частота ЖМ составила 8%, от 8-12 лет – 25%, у детей старше 12 лет – 38%

Патоморфологические данные, а также исследования с применением теста проницаемости сахарозы доказывают, что при гастритах и дуоденитах, как при любом хроническом воспалении пищеварительной трубки, имеет место синдром повышенной эпителиальной проницаемости, выраженность которого коррелирует с активностью воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. H.pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов.

Более чем у 90% населения присутствует другая инфекция – вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) Имеются исследования, показывающие триггерную роль этого вируса в развитии заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Важным этиологическим фактором ХГ, помимо Н.pylori, является аутоиммунное поражение СОЖ. На долю его выявления в популяции приходится 15-18% случаев. АГ у детей явление редкое, чаще всего встречается у европейских женщин пожилого возраста. Но, тем не менее, в литературе описаны случаи выявления АГ в молодом возрасте. Недостаточные знания по АГ у детей приводят к отсроченному времени постановки диагноза.

Этиология аутоиммунного гастрита до сих пор полностью не изучена. Среди инфекционных факторов, являющихся триггером аутоиммунного гастрита, безусловно, ведущее место отводится Helicobacter pylori, в геноме которого присутствуют цитотоксинассоциированные гены, способные вызывать различные выраженные патологические процессы в слизистой оболочке желудка, в том числе активацию онкогенных белков.

Патогенез АГ связан с образованием антител к H+/К+-АТФазе париетальных клеток СОЖ, к фактору Кастла и нарушением дифференциации эпителия и гибели париетальных клеток. Имеются убедительные доказательства в поддержку механизма молекулярной мимикрии между антигенами H.pylori и H+/К+-АТФазой париетальных клеток.

Тем не менее, единого мнения по вопросу роли H. pylori в развитии аутоиммунного гастрита пока не достигнуто. Однако большинством исследователей признается, что роль H.pylori в развитии аутоиммунного гастрита весьма незначительна. У взрослых антитела к париетальным клеткам были обнаружены только среди H.pylori-негативных пациентов. Показано, что у детей инфекция H.pylori может не играть роли в развитии аутоиммунного гастрита.

Тригерную роль при аутоиммунном гастрите может играть также инфекция ВЭБ  и ее сочетание с H.pylori.

В ряде случаев АГ сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др.). Н.pylori может предшествовать АГ и играть ведущую роль в запуске аутоиммунных механизмов за счет перекрестной реактивности между антигенами микроорганизма и Н+К+/АТФазой париетальных клеток.

Вследствие разрушения париетальных клеток нарушается образование как соляной кислоты, так и внутреннего фактора Кастла, что ведет за собой нарушение всасывания железа с развитием железодефицитной анемии, и всасывания витамина В12 с последующим нарушением эритропоэза и развитием пернициозной анемии. Пернициозная анемия – не единственный симптом заболевания. Витамин В12 также имеет решающее значение в производстве миелина, недостаток которого приводит к таким неврологическим расстройствам как онемение, парестезии, слабость и атаксия, которые могут предшествовать анемии, злокачественная ассоциативная дегенерация спинного мозга.

Необходимо концентрировать внимание на том, что заболевание развивается медленно, в течение многих лет. Антитела должны быть стойкими и содержаться в достаточной концентрации, чтобы вместе с аутореактивными T-клетками CD4+ желудка вызвать местную реакцию и способствовать атрофии слизистой оболочки и разрушению париетальных клеток. До настоящего времени четко не определена динамика концентрации антител к париетальным клеткам в зависимости от времени и патологии заболевания. Однако у больных с тяжелым течением аутоиммунного гастрита исчезновение источника антигена вследствие выраженной атрофии слизистой оболочки приводит к снижению титра антител. Примечательно, что антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют также у 2,5–9% здоровых взрослых людей.

Особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания. Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами.

Дуоденит является гетерогенным заболеванием, вызываемым инфекционными агентами (Н.pylori, микобактерии, Tropheryma whipplei, грибы рода Candida, паразиты: лямблии, анкилостома, анизокидоз; Strongyloides, вирусы, в т.ч. цитомегаловирусы и герпесвирусы), экзогенными воздействиями (алкоголь, химические агенты, радиация, лекарства), другими заболеваниями (Болезнь Крона, саркоидоз, васкулит, пурпура Шенляйн-Геноха, целиакия).

К факторам риска ХД относят также нарушения режима питания, еду всухомятку, употребление грубой, острой, раздражающей слизистую оболочку пищи, интолерантность к отдельным пищевым продуктам. Из лекарственных средств наиболее неблагоприятное влияние оказывают аспирин, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты при длительном приеме. Употребление алкогольных напитков, особенно крепких, и табакокурение оказывают как непосредственное отрицательное влияние на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, так и нарушают нейрогуморальные механизмы регуляции процессов репарации, эти факторы наиболее типичны для взрослых, но встречаются и у подростков. Нельзя исключить значение хронического психоэмоционального стресса, нарушающего механизмы, регулирующие морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны. Часто у больных имеет место сочетание нескольких этиологических факторов. Определить этиологический фактор в каждом конкретном случае весьма трудно, поскольку дуоденит и сопутствующие заболевания часто имеют общие факторы риска, а в процессе течения взаимоотягощают друг друга.

Хронический дуоденит подразделяют на первичный (изолированный), который встречается редко и вторичный, который рассматривается как сопутствующая патология или осложнение основного заболевания. Хронический вторичный дуоденит наблюдается при язвенной болезни, гастрите, патологии поджелудочной железы, желчевыводящих путей, печени. Патогенез первичного хронического дуоденита не известен. При вторичном ХД разнообразная этиология логично предполагает различия в патогенезе заболевания, однако установлено, что действие этиологических факторов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки нередко вызывает однотипные морфофункциональные изменения. В патогенезе выделяют пусковой механизм, общие и местные патогенетические реакции. Пусковой механизм связан с непосредственным влиянием агрессивных факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (СОДПК). Одним из основных этиологических факторов вторичного хронического дуоденита является Н.pylori. Хронический дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического гастрита, ассоциированного с Н.pylori, и метаплазии желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, обусловленный Н.pylori, как правило, локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки. При хроническом гепатите и хроническом панкреатите развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки; при заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию хронического дуоденита способствует гипоксия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии. В этих условиях легко развивается дисбактериоз; проксимальные отделы тонкой кишки, включая двенадцатиперстную кишку, заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора.

Местные механизмы патогенеза хронического дуоденита включают нарушения региональной микроциркуляции, которые приводят к дистрофическим, некротическим и воспалительно-эрозивным поражениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушению процессов репарации, включая дифференцировку железистых структур, развитию атрофии и секреторной недостаточности. В области микроциркуляторных расстройств в пораженной ткани появляется нейтрофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, возникает иммуновоспалительная реакция, которая при хроническом течении болезни может приобретать аутоиммунный характер.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

Распространенность ХГ и ХД в детской популяции точно не установлена, учитывая отсутствие эпидемиологических морфологических исследований. Приводимые в литературе данные основаны на обследовании детей с хроническим гастритом или функциональной диспепсией. По имеющимся данным, доля ХГ среди детей младшего школьного возраста составляет 45%, среди детей среднего школьного возраста 73% и 65% – среди старших школьников, ХГ часто сочетается с дуоденитом, в изолированном виде встречается лишь у 10-15% детей.

Исследования распространенности инфекции Н.pylori как одного из важных этиологических факторов развития ХГ среди детей показывают достаточно высокую распространенность H.pylori у детей в 1990-е годы и ее значительное снижение в последнее время. В течение почти двух десятилетий – с 1996 по 2014 г. – в Сибири исследовалась популяция школьников 14-17 лет. За этот период было обследовано 684 ребенка, выявлено снижение распространенности инфекции: в 1996 г. – 62,5%, в 1999 г. – 56,2%, в 2009 г. – 50%, в 2014 г. – 45,1%. В конце 1990-х – начале 2000-х годов в Санкт-Петербурге серологическим методом было проведено обследование детей на H.pylori. В 1995 г. в группе 307 детей в возрасте 2-19 лет распространенность инфекции составила 44%, а в 2005 г. среди детей этой же возрастной группы – 31%.

В 2007-2011 гг. также в Санкт-Петербурге проводилось обследование 860 детей 0-17 лет с помощью тест-систем ИФА DRG (Германия) и «ГастроПанель» Biohit (Финляндия). Антитела были обнаружены в 48,95% случаев. В 2017-2018 гг. в Рязани было обследовано 24 ребенка 4-16 лет: серопозитивными оказались 20,8% обследованных.

Дуоденит является одним из самых распространенных, если не самым распространенным, заболеванием двенадцатиперстной кишки, а вместе с гастритом – и всего желудочно-кишечного тракта. Гистологическими исследованиями установлено, что у 100% детей с клиническими признаками функциональной диспепсии регистрируется воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки различной степени. Среди больных диспепсическим синдромом морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6%. По некоторым данным, частота хронического дуоденита при хроническом гастрите (ХГ) также высока и составляет от 75% до 100%.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния

К29 Гастрит и дуоденит

K29.0 – Острый геморрагический гастрит

K29.1 – Другие острые гастриты

K29.3 – Хронический поверхностный гастрит

K29.4 – Хронический атрофический гастрит

K29.5 – Хронический гастрит неуточненный

K29.6 – Другие гастриты (гипертрофический гигантский, гранулематозный, болезнь Менетрие)

K29.7 – Гастрит неуточненный

K29.8 – Дуоденит

K29.9 – Гастродуоденит неуточненный

K31.8 – Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

1.5 Классификация заболевания или состояния

Существует несколько классификаций ХГ и ХД. В 1984 году А.В. Мазурин с соавторами разработал классификацию ХГ, которая принята за основу и используется в отечественной педиатрической практике по настоящее время. Постоянно обновляющиеся данные в связи с большим количеством исследований, выполненных с момента открытия Н.pylori в 1983 году, требуют обновления рекомендаций для практической работы врачей терапевтов, гастроэнтерологов, педиатров, врачей общей практики. Как российские, так и международные классификации претерпевают изменения в соответствии с полученными результатами. Классификация А.В. Мазурина была пересмотрена и дополнена Союзом педиатров РФ в 2002 г (табл. 1).

Таблица 1

Классификация хронического гастрита и дуоденита

В зарубежной практике с 1990 г. пользовались Сиднейской системой классификации, модифицированной в 1996 г.

С 2006 г. диагноз ХГ принято считать исключительно морфологическим. В связи с этим в 2008 г. в помощь Сиднейской классификации разработана система гистологической оценки гастрита – на основании оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) под названием OLGA (Орегаtive Link for Gastritis Assessment) с определением степеней (выраженность воспалительной инфильтрации) и стадий (выраженность атрофии) ХГ, которую используют в отношении взрослых в настоящее время. Принятой отдельной гистологической классификации ХГ в международной педиатрической практике нет.

В 2015 г. принят Киотский глобальный консенсус по ведению Н.pylori-ассоциированного гастрита, который актуализировал имеющуюся информацию и обновил ее через призму рисков развития рака желудка для взрослых пациентов.

В 2010 году А.И. Хавкиным и Г.В. Волынец предложена рабочая классификация ХГ у детей, с дополнениями к уже существующей классификации А.В. Мазурина (табл. 4). В настоящий момент эта классификация проходит научную апробацию и обсуждение. Учитывая расширенную этиологическую характеристику ХГ, представленную в данной классификации, возможно, в будущем, она станет ведущей классификацией ХГ.

На сегодня, для практического использования следует применять классификацию А.В. Мазурина, пересмотренную и дополненную Союзом педиатров РФ в 2002 г.

Этиологическое разнообразие ХД представлено в классификации, предложенной экспертным советом Киотского консенсуса (табл. 5).

Таблица 5

Классификация форм дуоденита, основанная на этиологическом принципе (Киотский консенсус)

В педиатрической литературе чаще всего описывается дуоденит при хроническом гастрите, ассоциированном с H.pylori, что, связано с ведущей роли хеликобактерной инфекции в этиологии хронического дуоденита; при лямблиозе и сочетании этих двух этиологических факторов; дуодениты при инфицировании вирусами герпетической группы.

Помимо этиологического, существуют еще несколько подходов к классификации дуоденитов. Различают острый и хронический дуоденит. В «Сиднейской системе» классификации хронического гастрита, принятой в 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, диагностика ХД отражена в разделе эндоскопических исследований.

В разделе эндоскопических исследований приводятся следующие варианты:

- эритематозный дуоденит (по наличию гиперемии слизистой двенадцатиперстной кишки);

- эрозивный дуоденит (по наличию поверхностных дефектов слизистой оболочки);

- геморрагический дуоденит (при геморрагических проявлениях);

- атрофический дуоденит (признаки атрофии слизистой);

- узелковый, или нодулярный дуоденит (при визуально регистрируемых фолликулярных образованиях).

Более подробная классификация дуоденитов по эндоскопической картине представлена в таблице 6.

Таблица 6

Классификация дуоденитов по эндоскопической картине

ХД является диагнозом морфологическим. М.Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают морфологически выделять следующие виды ХД:

• неатрофические;

• атрофические;

• хеликобактерные;

• нодулярные;

• гранулематозные;

• эозинофильные;

• лимфоцитарные.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

ХГ как диагноз морфологический не имеет специфического клинического эквивалента, у большинства детей симптомы отсутствуют.

В Киотском консенсусе отмечено, что инфекция Н.pylori сама по себе может приводить к появлению симптоматики у части больных с диспепсией. В связи с этим, если у Н.pylori-инфицированного пациента с диспепсией при отсутствии морфологических изменений со стороны СОЖ после эрадикационной терапии отмечается стойкое улучшение симптоматики (в течение 6-12 месяцев), то таких пациентов рассматривают как имеющих Н.pylori-ассоциированную диспепсию. В других случаях их рассматривают как пациентов с ФД, требующих другого лечения.

К общим проявлениям хронического гастрита у детей относятся слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгия, аритмия; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу. Существует отдельная категория симптомов, которые называются симптомами «тревоги». У детей следует обращать внимание на появление дисфагии, рецидивирующей рвоты, рвоты с кровью, мелены, рецидивирующих диарей, задержка физического и полового развития, длительное повышение температуры. При выявлении этих признаков необходимо расширенное обследование для исключения тяжелой органической патологии желудочно-кишечного тракта, в том числе эрозивного гастрита и дуоденита.

К осложнениям ХГ относят развитие гиповитаминозов, анемий, панкреатитов. При эрозивных поражениях могут возникать кровотечения. Так как в большинстве случаев имеет место сочетание ХГ и ХД, трудно выделить четкие диагностические симптомы изолированного дуоденита. Наиболее типичными симптомами ХД являются – ноющая боль в эпигастрии и околопупочноной областях с ощущением тяжести, распиранием в подложечной области, чувством тошноты и саливацией. Очень часто в пубертатном периоде появляются вегетососудистые расстройства – слабость, потливость, головные боли, головокружения.

Осложнения хронического дуоденита достаточно многообразны. К ним относятся:

• Патологический дуоденогастральный рефлюкс: возникает вследствие дискинезии и дуоденостаза, недостаточности пилорического сфинктера, способствует развитию антрального хронического гастрита.

• Дуоденостаз: обусловлен дистрофическими процессами в стенке кишки и нарушением функции энтеральной нервной системы. Приводит к застою и брожению пищевых масс, поступающих из желудка, развитию интоксикации.

• Синдром избыточного бактериального роста: связан с воспалительно-эрозивными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом, нарушением желудочного и дуоденального пищеварения.

• Кишечные кровотечения: чаще возникают при эрозивно-геморрагическом дуодените, редко бывают обильными и приводят к выраженной анемии. Они наблюдаются в различные сроки у 19-25% больных ХД.

• Папиллит: возникает вследствие выраженного воспалительного процесса в области большого дуоденального соска, может приводить к его стенозированию, развитию механической желтухи и холангита.

• Перидуоденит: характеризуется выраженным воспалительным процессом всей стенки двенадцатиперстной кишки, нередко переходящим на прилежащие ткани. Возникает при распространенном эрозивном процессе и папиллите.

• Деформация двенадцатиперстной кишки: является следствием выраженного воспалительно-эрозивного процесса, папиллита.

• Демпинг-синдром: чаще встречается при сочетании дуоденита с язвенной болезнью и хроническим гастритом, наличием у больных ваготонии, ускоренной эвакуации пищевых масс в тонкий кишечник, неадекватном выделении инсулина, недостаточном расщеплении крахмала амилазой панкреатического сока, возникновении гипогликемии, вегетососудистых параксизмов парасимпатического типа.

У детей раннего возраста ХГ и ХД встречаются редко и связаны в первую очередь с другими заболеваниями: целиакией, инфекционными энтеритами и др. Частота регистрации атрофических процессов в СОЖ и СОДПК напрямую зависит от возраста пациентов.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Возможные жалобы у пациентов с гастритом и дуоденитом и их интерпретация представлены в подразделе 1.6. Необходимо обратить внимание на наличие или отсутствие симптомов «тревоги»: постоянная боль в правом верхнем или правом нижнем квадранте, дисфагия, одинофагия, постоянная рвота, признаки желудочно-кишечного кровотечения, непроизвольная потеря массы тела, замедление роста, задержка полового созревания, необъяснимая лихорадка и наличие в семейном анамнезе воспалительных заболеваний кишечника, целиакии или язвенной болезни.

При сборе анамнеза следует уточнить, была ли ранее проведена пациенту ЭГДС с биопсией; имелись ли при этом указания на наличие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также атрофии, кишечной метаплазии, эпителиальной дисплазии). Важно уточнить, выявлялась ли ранее инфекция H.pylori, была ли ранее проведена эрадикационная терапия, с помощью какой схемы лечения, проведен ли контроль эффективности эрадикационной терапии.

При подозрении на наличие аутоиммунного гастрита важны указания в анамнезе на наличие других аутоиммунных заболеваний, выявленную ранее атрофию слизистой оболочки тела желудка при относительно сохранной слизистой оболочке антрального отдела, антител к париетальным клеткам желудка и антител к фактору Кастла.

Клинически аутоиммунный гастрит часто ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена и сахарный диабет 1-го типа, поэтому может считаться системным заболеванием. В частности, известны осложнения аутоиммунного тиреоидита, отнесенные к категории 3В полигландулярного аутоиммунного синдрома. Однако аутоиммунный гастрит может быть и самостоятельным заболеванием, не связанным с другими иммунопатологическими процессами.

Клиническая картина аутоиммунного гастрита у детей не связана с какими-либо специфическими признаками или симптомами, характерными для заболеваний желудочно-кишечного тракта.

У детей, как и у взрослых, абдоминальные боли более характерны для неаутоиммунного гастрита. Болевой синдром при аутоиммунном гастрите (если имеется) характеризуется длительными болями в животе, которые носят ноющий характер и не имеют определенной локализации. Из диспепсических проявлений для аутоиммунного гастрита по сравнению с неаутоиммунным гастритом более характерны изжога, ощущение горечи и/или кислоты во рту, что специфично для гастроэзофагеальных рефлюксов, а также метеоризм, который свидетельствует о нарушении пищеварения. Однако при аутоиммунном гастрите у детей по сравнению с детьми, имеющими неаутоиммунный гастрит, чаще отмечается синдром хронической неспецифической интоксикации, характеризующийся субфебрилитетом и/или эпизодическими кратковременными немотивированными подъемами температуры тела до фебрильной, а также лимфаденопатией с увеличением преимущественно передне- и/или заднешейной группы лимфатических узлов, может быть гепатолиенальный синдром (табл. 1). Показатели красной крови у 86,2% детей с аутоиммунным гастритом остаются в пределах возрастной нормы. У 13,8% пациентов отмечается железодефицитная анемия легкой степени. Другой, характерный для взрослых, симптом аутоиммунного гастрита – витамин В12-дефицитная анемия – практически отсутствует у детей. Вероятно, это связано с тем, что пернициозная анемия развивается преимущественно при атрофическом гастрите, развивающемся в более старшем, а часто – в пожилом возрасте, тогда как у детей аутоиммунный гастрит имеет доатрофическую стадию.

2.2 Физикальное обследование

Физикальное обследование включает в себя поверхностную и глубокую пальпацию живота (пальпация при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки), при которой можно выявить болезненность в эпигастральной области, оценку симптомов раздражения брюшины (пальпация при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки), что важно при выраженном абдоминальном болевом синдроме; перкуссию печени (перкуссия при заболеваниях печени и желчевыводящих путей) для исключения сопутствующей гепатомегалии; аускультацию (аускультация при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) для оценки перистальтики пищеварительной трубки.

При физикальном обследовании патогномоничных данных для гастрита и дуоденита нет.

2.3 Лабораторные исследования

Патогномоничных для гастрита и дуоденита лабораторных маркеров нет. Лабораторные исследования детям проводятся для исключения/подтверждения осложнений, а также с целью онкопревенции у детей старшей подростковой группы.

• Пациентам с гастритом и дуоденитом рекомендуется выполнение общего (клинического) анализа крови развернутого с определением уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, цветового показателя, тромбоцитов, лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, с целью подтверждения/исключения анемии из-за кровотечения при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной области, а также анемии как последствия аутоиммунного гастрита.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: лейкоцитоз может свидетельствовать об инфекционной этиологии заболевания, микроцитарная анемия свидетельствует о скрытых кровопотерях или нарушении всасывания железа, макроцитарная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 при аутоиммунном поражении желудка. Исследование проводится в процессе динамического наблюдения, частота назначения определяется клинической ситуацией и выявленными изменениями.

При выявлении анемии диагностика и лечение проводится согласно соответствующим клиническим рекомендациям.

• Всем пациентам с подозрением на аутоиммунный гастрит рекомендуется определение содержания антител к антигенам желудка в крови (антитела к париетальным клеткам желудка) для подтверждения или исключения диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Антитела к париетальным клеткам являются эффективным инструментом для скрининга аутоиммунного атрофического гастрита и злокачественной пернициозной анемии. Мишенью для антител к париетальным клеткам является H+/K+ АТФ-аза, при этом данный вид антител нацелен как на альфа-, так и на бета-субъединицы протонного насоса, хотя основным антигеном является альфа-субъединица. Антитела к париетальным клеткам можно обнаружить у 85-90% пациентов с пернициозной анемией, а также у 20,7% пациентов с инфекцией Helicobacter pylori, которая считается одним из возможных возбудителей АГ. Чувствительность определения антител к париетальным клеткам для диагноза аутоиммунного гастрита составляет ~80%, специфичность низкая (обнаруживаются у лиц без аутоиммунного гастрита: встречаются в сыворотке крови пациентов с сахарным диабетом 1 типа, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, витилиго, целиакией). Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют связывание кобаламина с внутренним фактором. Чувствительность для диагностики аутоиммунного гастрита ~50%, но специфичность достигает 99%.

Опубликованы случаи сочетания аутоиммунного гастрита с аутоиммунным тиреоидитом, диабетом 1 типа, ревматологическими заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, в связи с чем пациентам с аутоиммунным гастритом следует назначить консультации специалистов и обследование согласно соответствующим клиническим рекомендациям [20, 188, 189.].

• Пациентам с гастритом и дуоденитом, у которых выявлена анемия/дефицит железа рекомендовано селективное проведение исследования кала на скрытую кровь с целью диагностики скрытого кровотечения и последующего выбора объема эндоскопического обследования в случае положительного результата

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при оценке результатов анализа кала на скрытую кровь необходимо учитывать, что положительная реакция может встречаться при многих других заболеваниях, приеме некоторых лекарственных препаратов (висмута трикалия дицитрат**, препараты железа, аскорбиновая кислота**), несоблюдении диетических рекомендаций перед сдачей анализа (употреблении в пищу мяса, свеклы и т.п.).

Исследование, как правило, может быть использовано при невозможности проведения ЭГДС и/или поиска источников скрытого кровотечения в нижних отделах желудочно-кишечного тракта.

2.4 Инструментальные исследования

• Пациентам детского возраста с подозрением на гастрит и дуоденит рекомендуется выполнять эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ (эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)) согласно показаниям и симптомам «тревоги», которыми являются: дисфагия, одинофагия, гастроэзофагеальный рефлюкс, не купируемый медикаментозно, рвота, признаки желудочно- кишечного кровотечения, хронические упорные, стереотипные боли в животе, анорексия, потеря массы и/или задержка роста, анемия, хроническая диарея, анамнез, отягощенный по язвенной болезни или раку желудка, с целью подтверждения диагноза, выявления наличия изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, выполнения биопсии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: выполнение эндоскопического исследования всем пациентам детского возраста при подозрении на гастрит и дуоденит не выполнимо в рутинной медицинской практике, важен дифференцированный подход и определение показаний к проведению данной исследования с учетом современных представлений о патологии верхних отделов ЖКТ. Эндоскопические признаки гастрита у детей в подавляющем большинстве случаев прямо коррелируют с гистологическими (по факту выявления гастрита). Современные методы эндоскопического исследования, в частности, видеоэндоскопия высокой четкости с мультимодальным режимом осмотра и увеличением, предоставляют дополнительные высокоинформативные возможности для диагностики гастрита и дуоденита, поскольку могут использоваться для повышения частоты выявления атрофии/метаплазии на этапе эндоскопической диагностики, для повышения возможностей прицельной биопсии (ЭГДС (с улучшением качества изображения, в т.ч., хромоэндоскопия)).

Эндоскопическая картина хронического гастрита и дуоденита приводится в Приложении А3

• Пациентам детского возраста с подозрением на гастрит и дуоденит, имеющим показания к проведению ЭГДС, рекомендуется выполнение биопсии желудка с помощью эндоскопии, биопсии двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопии (из тела и антрального отдела желудка, луковицы и залуковичной области двенадцатиперстной кишки) с последующим патолого-анатомическим исследованием биопсийного (операционного) материала желудка (в т.ч., патолого-анатомическое исследование биопсийного (операционного) материала желудка с применением гистохимических методов и патолого-анатомическое исследование биопсийного (операционного) материала желудка с применением иммуногистохимических методов, микроскопическое исследование материала желудка на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)) и патолого-анатомическое исследование биопсийного (операционного) материала двенадцатиперстной кишки в т.ч., патолого-анатомическое исследование биопсийного (операционного) материала двенадцатиперстной кишки с применением гистохимических методов и патолого-анатомическое исследование биопсийного (операционного) материала двенадцатиперстной кишки с применением иммуногистохимических методов) позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения  для диагностики инфекции H.pylori и др инфекционных агентов, выявления воспалительных изменений, атрофии, метаплазии для уточнения выраженности гастрита и дуоденита.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: патолого-анатомическое (гистологическое) исследование незаменимо для уточнения особенностей воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка (атрофический, неатрофический), степени его активности (активный, неактивный), а также в выявлении, собственно, H.pylori. В отличии от взрослых, единого регламента относительно количества биопсий у детей нет, выполняется прицельная биопсия из поражённых участков слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Биоптаты из разных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо четко маркировать и помещать в отдельные контейнеры. При выявлении язв или эрозий, а также при подозрении на H.pylori-ассоциированный гастрит следует произвести биопсию слизистой оболочки желудка для верификации H.pylori доступными методами. Следует брать биопсию при любой диагностической эндоскопии у детей даже из неизмененных участков.. Для диагностики особых форм гастрита (aутоиммунный атрофический гастрит, атрофически-гиперпластический гастрит, гипертрофический гастрит, полипозный гастрит, лимфоцитарный гастрит, гранулематозный гастрит, эозинофильный гастрит, ригидный (антральный) гастрит) результаты гистологического исследования являются решающими.

Патолого-анатомическая (гистологическая) картина хронического гастрита и дуоденита приводится в Приложении А3.

• Пациентам детского возраста с подозрением на гастрит и дуоденит рекомендуется выполнение Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное) (в т.ч., с водно-сифонной пробой) с целью исключения или подтверждения патологии других органов брюшной полости, в особенности, билиарного тракта.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: патология билиарного тракта достаточно часто встречается у детей и может сопутствовать гастриту и дуодениту. Чувствительность и специфичность ультразвуковой диагностики несколько ниже по сравнению с компьютерной томографией и во многом зависит от квалификации специалиста по ультразвуковой диагностике, однако данный метод является неинвазивным, не несет лучевую нагрузку и может применяться повторно, следовательно, может быть использована для скринингового обследования.

Также полезно проведение УЗИ желудка с водно-сифонной пробой в связи с необходимостью исключения/подтверждения нарушения моторики: ГЭР и ДЭР.

2.5 Иные исследования

Отдельного внимания заслуживает вопрос диагностики инфекции H.pylori в детском возрасте, поскольку, в отличие от взрослой популяции, для детей не применяется стратегия «проверь и лечи», когда всем пациентам независимо от наличия или отсутствия жалоб, при обнаружении H.pylori назначается эрадикационная терапия. В детской практике важен более дифференцированный подход, особенно в случае выявления микроорганизма у пациента без симптомов диспепсии, когда вопрос о лечении может быть рассмотрен после тщательного обсуждения с пациентом/родителями.

• Пациентам с гастритом и дуоденитом для определения этиологии заболевания и тактики лечения рекомендовано обследование на наличие инфекции H.pylori.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Инфекция H.pylori является важным этиологическим фактором гастрита, следовательно, при обнаружении воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны показано исключение или подтверждение наличия данного микробного этиологического агента.

• Пациентам с гастритом и дуоденитом обследование на H.pylori рекомендовано проводить не ранее, чем через 2 недели после прекращения приема антисекреторных препаратов, в особенности ингибиторов протонногонасоса, и/или 4 недели после прекращения приема противомикробных препаратов системного действия и висмута трикалия дицитрата**, для того, чтобы избежать искаженных результатов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Терапия ингибиторами протонного насоса и антибактериальными препаратами системного действия может дать ложноотрицательные результаты диагностического теста на инфекцию H.pylori из-за подавления репликации микроорганизма.

Указанные временные интервалы применимы в случаях первичной диагностики H.pylori, а также для мониторинга эффективности лечения. Они касаются как инвазивных, так и неинвазивных тестов, а именно, бактериологического, патологоанатомического (гистологического) методов, 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста), Иммунохроматографического экспресс-исследования кала на геликобактер пилори (Helicobacter pylori).

• Пациентам с гастритом и дуоденитом для первичной диагностики инфекции H.pylori рекомендуется использовать инвазивные методы с высокой чувствительностью: 13С-уреазный дыхательный тест на Helicobacter Pylori (быстрый уреазный тест) или Микроскопическое исследование материала желудка на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), а также (при доступности) бактериологическое исследование биоптатов (микробиологическое (культуральное) исследование биоптата стенки желудка на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), Микробиологического (культурального) исследования биоптатов слизистой желудка хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: в настоящее время основным «критерием–стандартом» для исследования заболеваний, ассоциированных с H.pylori, у детей остается эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией для проведения бактериологического, гистологического исследования, 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста). Особенности проведения современных сухих быстрых уреазных тестов является возможность провести исследование одного и того же биоптата сначала с помощью непосредственно уреазного теста, а затем патолого-анатомически (гистологически), что позволяет уменьшить количество биопсий при исследовании, а, следовательно, время процедуры, тем самым ускоряя и облегчая диагностику. При использовании гелевых или жидких уреазных тестов, где исследование того же биоптата повторно невозможно, необходимо брать по 2 биоптата из каждого отдела, а при проведении и бактериологического исследования – дополнительно 2 биоптата. В таких случаях целесообразно проводить ЭГДС под наркозом при наличии технических возможностей и отсутствии противопоказаний и брать не менее 4-х (максимально – 6): биоптатов из тела и антрального отдела желудка.

В результате обзора Seo и соавторов с обследованием 255 детей с помощью 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста) было обнаружено, что чувствительность этого метода повышалась с возрастом (она была самой низкой в возрастной группе 0-4 года) и с количеством биопсий. Авторы объясняют свои выводы более низкой плотностью бактерий у детей по сравнению с подростками и взрослыми.

Использование микробиологического (культурального) исследования биоптата стенки желудка на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)/микробиологического (культурального) исследования биоптатов слизистой желудка хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)/микробиологическое (культуральное) исследование биоптатов слизистой желудка на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) с определением чувствительности к антибактериальным препаратам (методами: E-test (Определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным химиотерапевтическим препаратам методом градиентной диффузии), диско-диффузионный метод (Определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным химиотерапевтическим препаратам диско-диффузионным методом), ПЦР в реальном времени (Определение ДНК хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в биоптатах слизистой желудка методом ПЦР), FISH-тест (отсутствует в Номенклатуре, метод флуоресцентной гибридизации in situ (FISH))) и ПЦР для определения мутаций, кодирующих резистентность к кларитромицину**, метронидазолу**, #тетрациклину, желательно, при возможности, при назначении даже первой линии терапии у детей и абсолютно показано при неудачном результате терапии первой и второй линии для индивидуального подбора терапии.

При отсутствии технической возможности проведения бактериологического исследования, ПЦР (Определение ДНК хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в биоптатах слизистой желудка методом ПЦР) или FISH-теста (отсутствует в Номенклатуре, метод флуоресцентной гибридизации in situ (FISH), выбор схемы лечения должен быть основан на данных о распространенности устойчивых штаммов H. pylori в конкретном регионе

Первичная диагностика инфекции H.pylori с помощью неинвазивных тестов (например, 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста), аммиачный дыхательный тест (отсутствует в утвержденной Номенклатуре медицинских услуг)) имеет скрининговый характер, в педиатрии подход «test and treat» не применяется. При положительном результате неинвазивного метода показано проведение ЭГДС для окончательной постановки диагноза с использованием быстрого уреазного теста и гистологии, как описано выше. Сочетание 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста) и патолого-анатомическое исследования (гистологии) повышает чувствительность и специфичность первичной диагностики практически до 100%. Использование только 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста) или только патолого-анатомическое исследования (гистологии) снижает точность исследования примерно на 10–15%.

• Не рекомендуется применение серологических тестов (Определение антител к хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в крови) для первичной диагностики H.pylori и контроля эрадикации у детей в связи с недостаточной информативностью

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H.pylori в настоящий момент и контролировать эффективность эрадикации. Не все серологические тесты равноценны. В рекомендациях ESPGHAN (2018) указано, что определение IgA, IgG к H.pylori в сыворотке, цельной крови, моче и слюне не следует использовать в клинической практике. Исследования уровня антител к H.pylori (методом иммуноферментного анализа) допустимо при проведении популяционных исследований в научных целях, а также при отсутствии других возможностей диагностики H.pylori.

Таким образом, серологические тесты не следует применять для диагностики, они не используются и для контроля эрадикации H.pylori, так как IgG в крови могут оставаться длительное время.

• Для контроля успешности эрадикации H.pylori через 4-6 недель после окончания лечения рекомендовано применение 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста) (с мочевиной обычного изотопного состава), или определение антигена хеликобактера пилори в фекалиях (определение антигена H.pylori в кале с помощью моноклональных антител).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Чувствительность 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста) составляет 94-96%, дыхательного аммиачного теста (отсутствует в утвержденной Номенклатуре медицинских услуг) – 90-92%, а определение антигена H.pylori в фекалиях– 83-92%, а специфичность: 90-93%, 86-93% и 90-100% соответственно. Следует помнить, что проведение 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста) может дать ложноположительный результат у детей младше 6 лет из-за меньшего объема распределения и другой скорости продукции CO₂. При необходимости проведения контрольного эндоскопического обследования после лечения предпочтение следует отдавать инвазивным тестам для верификации НР: патолого-анатомическому исследованию биопсийного (операционного) материала желудка и двенадцатиперстной кишки или 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter Pylori (быстрого уреазного теста).

• Не рекомендуется обследование на H.pylori детей с жалобами, характерными для функциональной диспепсии (см. раздел 1.6) при отсутствии показаний к ЭГДС и симптомов «тревоги».

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: ЭГДС не показана при подозрении на функциональные расстройства ЖКТ (если клиническая картина соответствует их критериям). При отсутствии симптомов «тревоги», в соответствии с существующими рекомендациями, следует предположить функциональную диспепсию или иное заболевание функционального характера, назначить лечение и лишь при отсутствии эффекта или при появлении симптомов «тревоги» перейти к более углубленному обследованию, а именно – проведению ЭГДС. Решение о проведении ЭГДС принимается также с учетом семейного анамнеза и отягощенной наследственности по язвенной болезни или раку желудка. Если органические поражения, в том числе гастрит и дуоденит, не подозреваются клинически или не выявляются с помощью ЭГДС, не следует проводить инвазивное диагностическое тестирование с единственной целью выявления инфекции H.pylori. Диагностическое исследование на H.pylori у детей оправдано только в тех случаях, когда ожидаемая польза перевешивает затраты и риски, связанные с тестированием и последующим лечением. Гастрит, ассоциированный с H.pylori, при отсутствии язвенной болезни у ребенка, редко вызывает симптомы или прогрессирует до более серьезного заболевания осложнения в детском возрасте. Более низкий риск осложнений у детей может быть частично объяснен другой иммунной реакцией на инфекцию. По сравнению со взрослыми, биопсия желудка, полученная у детей, инфицированных H.pylori, показывает менее выраженное воспаление. Кроме того, обнаружено увеличение количества иммуносупрессивных Т-регуляторных клеток (Treg) наряду с ответом в виде противовоспалительного цитокина IL-10 вместо провоспалительного IL-17. Исходя из имеющихся данных, лечение, направленное на устранение инфекции H.pylori, как ожидается, не улучшит симптомы у детей, за исключением случаев язвенной болезни.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 Диетотерапия

• Пациентам с гастритом и дуоденитом в стадии обострения рекомендуется диетотерапия с целью минимизации травматизации воспаленной слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: показано применение химического, механического и термического ограничения в еде; дробное питание до 5-6 раз в сутки в течение 1 месяца, затем число приемов пищи уменьшается до 4 раз в сутки и через 2-3 месяца, при наступлении стойкой клинико-эндоскопической ремиссии, больной возвращается к обычному питанию. В период обострения гастрита и дуоденита следует исключить жареную и копченую, соленую, маринованную пищу, продукты содержащие экстрактивные вещества (перец, горчица, специи, лук, чеснок), предпочтение отдается продуктам, приготовленным на пару, отварным, тушеным. Также рекомендуются каши, кисели из сладких ягод, муссы, желе, печеные яблоки.

3.1.2 Эрадикация H. pylori

• Пациентам детского возраста с гастритом и дуоденитом, у которых выявлена инфекция НР, рекомендуется проведение эрадикационной терапии по абсолютным показаниям (наличие эрозивных и/или атрофических изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, указание в анамнезе на наследственную отягощенность по язвенной болезни или раку желудка у родственников) и относительным показаниям (любые HP-ассоциированные варианты хронического гастродуоденита, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и/или обширной обсемененностью HP слизистой оболочки желудка по данным гистологического исследования, любые HP-ассоциированные варианты гастродуоденальной патологии у родственников, пожелавших провести курс эрадикационной терапии (после обследования)) с целью дифференцированного подхода к терапии с учетом пользы и рисков проводимого лечения.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: в отличие от взрослых, для которых эрадикация НР требуется в любом случае, независимо от наличия симптомов или повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, для детской популяции используется дифференцированный подход к определению необходимости проведения антихеликобактерной терапии, что особенно актуальной для детей раннего возраста, когда присутствуют ограничения для приема антисекреторных и антибактериальных препаратов системного действия, а также высок риск реинфекции НР. В популяциях с высокой распространенностью инфекции частота повторного заражения среди детей младшего возраста после успешной ликвидации может быть значительной. Исследование, проведенное в Боливии среди населения с высокой распространенностью заболевания и низким уровнем дохода, показало, что частота повторного заражения через 1 год после успешного лечения составляет 20% у детей младше 10 лет и 8% у детей старшего возраста и подростков. В Латинской Америке уровень повторного заражения через 1 год составляет 11%, а в Германии (страна с низкой распространённостью НР) – 2,3% в год. Риск развития рака, ассоциированного с H.pylori, или лимфомы слизистой оболочки, ассоциированной с лимфоидной тканью, в детском возрасте в Европе и Северной Америке крайне низок. Соотношение риска и пользы эрадикационной терапии может варьироваться в разных регионах. В регионах с высоким уровнем заболеваемости раком желудка, таких как Китай или Япония, польза от лечения, направленного на снижение риска развития рака желудка, может перевешивать риски, связанные с лечением. В западных странах имеются эпидемиологические данные о том, что инфекция H.pylori, особенно у детей младшего возраста, может быть связана со снижением распространенности аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы. Таким образом, решение о лечении гастрита и дуоденита, ассоциированного с H.pylori, обнаруженного случайно во время проведения ЭГДС, при отсутствии эрозивно-язвенным поражений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, должно быть тщательно обсуждено с пациентом и членами его семьи с учетом потенциального риска и пользы лечения у каждого конкретного пациента.

• Пациентам с гастритом и дуоденитом, инфицированным НР, рекомендуется предварительное микробиологическое (культуральное) исследование биоптатов слизистой желудка на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) с определением чувствительности к антибактериальным препаратам с целью индивидуального подбора схемы лечения и повышения эффективности эрадикации HP (таблица 1).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Использование микробиологического (культурального) исследования биоптатов слизистой желудка на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)с определением чувствительности к антибактериальным препаратам (методом разведений или Е-теста) и ПЦР для определения мутаций, кодирующих резистентность к кларитромицину**, метронидазолу**, #тетрациклину, желательно при назначении даже первой линии терапии у детей и абсолютно показано при неудачном результате терапии первой и второй линии для индивидуального подбора терапии.

При отсутствии технической возможности проведения бактериологического исследования, ПЦР (Определение ДНК хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в биоптатах слизистой желудка методом ПЦР) или FISH-теста - метод флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) (отсутствует в утвержденной Номенклатуре медицинских услуг), выбор схемы лечения должен быть основан на данных о распространенности устойчивых штаммов H. pylori в конкретном регионе

Таблица 1

Схемы эрадикации с учетом установленной антибиотикорезистентности HР

Условные обозначения:

АМО – амоксициллин**,

КЛА – кларитромицин**,

МЕТ – метронидазол**,

ИПН – ингибиторы протонного насоса (#омепразол**, #рабепразол, #эзомепразол**),

Т – #тетрациклин,

В** – висмута трикалия дицитрат**

Рекомендуемые дозы препаратов представлены в таблице 2